Дилатация аорты на уровне синусов вальсальвы

Расширение аорты на уровне синусов вальсальвы

Расширение аорты: почему расширена, чем грозит, лечение и прогноз

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Расширение аорты — довольно тревожный симптом, который отражает серьезные структурные изменения в стенке сосуда. Наиболее часто этот признак характеризует наличие приобретенной аневризмы, однако и при врожденных пороках он тоже может возникать.

Аорта — самый крупный сосуд человеческого тела, по которому кровь движется под огромным давлением. Ее стенка довольно плотная, но, в то же время, эластичная, что позволяет подстраиваться под колебания давления и сохранять целостность при ударах кровяных потоков во время сокращения сердца. Однако аорта очень уязвима для дистрофических процессов, в частности, атеросклероза, из-за большой нагрузки кровотоком и множества отходящих крупных артериальных ветвей.

Расширение аорты опасно ее разрывом, который в считанные минуты может лишить жизни, не оставив врачам времени на оказание помощи, поэтому все пациенты с таким изменением подлежат тщательному контролю и своевременному приятию решения о необходимости операции.

Среди больных, у которых аорта расширена, преобладают люди зрелого и пожилого возраста, чаще мужчины, которые раньше «обзаводятся» атеросклеротическими бляшками. Это приобретенное в процессе жизни расширение. У детей такое изменение наблюдается реже и обычно сопутствует врожденным порокам сердца или крупных сосудов.

Опасность всех видов дилатации аортального просвета вне зависимости от причины и возраста пациента связана не только с возможным разрывом, но и с бессимптомностью течения, когда заподозрить наличие патологии крайне проблематично, а само расширение может быть обнаружено случайно. По этой причине пациенты группы риска должны регулярно посещать врача, а при появлении необъяснимых болей или пульсации — срочно обращаться за квалифицированной помощью, ведь промедление может стоить жизни.

Причины расширения аорты

Причины, которые приводят к расширению аорты, могут быть врожденными и приобретенными. Среди приобретенных наибольшее значение имеют атеросклероз и сифилис, а к врожденным относят:

  • Коарктацию аорты;
  • Тетраду Фалло;
  • Открытый артериальный проток;
  • Врожденную дисплазию и нарушение формирования соединительной ткани.

Атеросклероз может поражать саму стенку артерии, а также клапан аорты. В первом случае жировые отложения приводят с деструкции волокнистых структур, изъязвлению внутренней поверхности аорты, фиксации в области разрушенных бляшек солей кальция, результат — аорта расширена и уплотнена, сократимость ее снижена, устойчивость к гемодинамической нагрузке падает.

Атеросклероз лежит в основе приобретенных аневризм сосуда, которые могут образоваться в грудном, брюшном отделе, дуге аорты. Это чрезвычайно опасное состояние, которое грозит разрывом, шоком и скоропостижной гибелью больного.

При атеросклеротическом поражении створок аортального клапана, что нередко наблюдается у пожилых людей, возникает приобретенный клапанный порок — недостаточность. Избыточный объем крови, попадающий в просвет сосуда, вызывает со временем его расширение. Обычно такая дилатация наблюдается в начальном отделе сосуда, близ клапана.

Сифилис — другая возможная причина расширения аорты. Развивающийся в запущенной стадии инфекционного процесса аортит — воспаление стенки аорты — провоцирует ее структурную перестройку, ослабление мышечно-эластического каркаса, сопутствующий склероз, что неминуемо ведет к расширению диаметра просвета.

Расширение как исход воспаления возможно при грибковой инфекции, постоперационных инфекционных осложнениях, а дегенеративные аневризмы помимо атеросклероза провоцируются шовным материалом, протезами, наложенными с техническими погрешностями.

Расширенная аорта сопровождает некоторые врожденные аномалии. Так, коарктация характеризуется очаговым сужением сосуда, а выше этого места стенка его будет постоянно испытывать повышенное давление избыточным объемом крови, постепенно расширяясь.

Врожденная дисплазия соединительной ткани (синдром Марфана, генетически обусловленный дефицит эластина и др.) характеризуется распространенными изменениями, при которых нарушено нормальное строение сосудистых стенок, в результате чего появляется склонность к их избыточной растяжимости, хрупкости, выпячиванию в виде аневризм. Врожденные синдромы нередко сопровождаются расширением аорты на уровне синусов Вальсальвы и корня.

В редких случаях аорта расширена, что подтверждают данные объективных обследований, однако причины изменения найти не удается — анализы в норме, врожденных пороков нет, стенка сосуда без явных структурных повреждений. Таким пациентам устанавливают диагноз идиопатического расширения сосуда, то есть патологии с невыясненной причиной, но в ряде случаев предпосылкой идиопатической аневризмы служит некроз средней оболочки артерии (медионекроз).

Факторы риска, которые могут косвенно увеличивать вероятность аневризматического расширения аорты, — это пожилой возраст, мужской пол, вредные привычки в виде курения, алкоголизм, наличие сопутствующих заболеваний (гипертония, диабет, нарушения липидного обмена).

Разновидности расширений аорты

Ангиохирурги классифицируют расширение аорты в зависимости от места его расположения, особенностей морфологии и причин патологии. По расположению выделяют:

  1. Аневризму синуса Вальсальвы;
  2. Расширение восходящего сегмента;
  3. Расширение дуги аорты;
  4. Аневризму нисходящей части;
  5. Расширение брюшного отдела;
  6. Сочетанный тип патологии — торакоабдоминальный.

По строению стенки аневризматического расширения принято выделять истинные и ложные аневризмы:

  • При истинном расширении его стенка сохраняет все слои сосуда, которые есть в норме, но они выпячиваются наружу и истончаются. Истинные аневризмы поражают изначально правильно сформированные сосуды, поэтому причины их — атеросклероз, сифилис.
  • Ложное расширение образовано соединительнотканными пучками, которые появляются при склерозировании гематомы, при этом стенка аорты в состав аневризматического мешка не включается. Такие изменения обычно возникают после травм или оперативных вмешательств на сосуде.

Аневризмы бывают мешотчатые, в виде локального округлого или вытянутого расширения, и веретенообразные, когда просвет сосуда увеличивается на всем его протяжении. Аневризмой аорты считается как минимум двукратное расширение ее просвета в каком-либо участке.

По особенностям клиники различают:

  1. Неосложненную аневризму;
  2. Осложненные разновидности;
  3. Расслаивающие расширения.

Расслаивающая аневризма — особый патологический процесс, при котором происходят разрывы интимы артерии с проникновением вглубь стенки крови, которая под большим давлением распространяется вдоль сосуда, расслаивая его все дальше и дальше. Этот вид расширения чрезвычайно опасен и характеризуется высоким уровнем смертности.

Признаки и осложнения расширения аорты

В основе патогенеза расширения аорты лежат механический фактор и нарушения гемодинамики в месте дефекта сосуда. Расширению чаще всего подвергаются те участки, которые испытывают наибольшую функциональную нагрузку вследствие большой интенсивности тока крови и высокого давления. Постоянное травмирование внутренней оболочки сосуда ударами пульсовой волны, действие ферментов-протеаз способствуют разрушению эластических волокон и дегенерации аортальной стенки. В зоне аневризмы аорта удлинена, расширена, заполнена тромботическими массами.

Аневризматическое расширение постоянно увеличивается, при этом чем больше диаметр аневризмы, тем выше напряжение ее стенки. В самой аневризме кровь течет медленнее, возникают турбулентные токи и завихрения. В зону расширения поступает обычный объем крови, но в периферический кровоток уходит менее половины, поскольку жидкость распределяется по стенке аорты, а в центральной части ее ток ухудшается завихрениями и тромботическими наложениями. Пристеночный тромбоз несет высокий риск эмболических осложнений.

Аневризма дуги аорты составляет примерно пятую часть всех расширений сосуда, с такой же частотой она поражает нисходящую часть грудного отдела, треть случаев приходится на абдоминальную зону, имеющую большое число ответвлений сосудистых магистралей к органам живота и забрюшинного пространства.

Симптоматика аортальных расширений определяется местоположением и объемом аневризмы, ее длиной и причинами патологии. Нередко наблюдается бессимптомное течение заболевания, либо признаки малочисленны и неспецифичны. Главным симптомом аневризмы обычно становится болезненность, связанная с растяжением сосудистой стенки и давлением аневризматического мешка на соседние ткани.

Аневризма абдоминального отдела сопровождается:

  • Периодическими или постоянными болезненными ощущениями в животе без четкой локализации;
  • Диспепсическими нарушениями (отрыжка, тяжесть в эпигастральной области, тошнота и рвота, диарея или запоры);
  • Снижением веса.

Признаки аневризмы могут возникать вследствие давления ее на желудок и кишечник, а также питающие их сосуды. В ряде случаев появляется сильная абдоминальная пульсация, которую замечает сам больной. При ощупывании в брюшной полости выявляется уплотненное, напряженное и болезненное образование, сокращающееся синхронно с пульсом.

Если аорта расширена в восходящем отделе, то среди признаков появляются загрудинная боль, неприятные ощущения в области сердца подобно тем, которые сопутствуют стенокардии. Эти признаки вызваны сдавлением коронарных сосудов и недостаточностью кровоснабжения миокарда.

При поражении аортального клапана, расширении корня аорты нарастает одышка, учащается пульс, появляются головокружения, возможны обмороки. Крупные расширения сдавливают верхнюю полую вену, что проявляется упорными цефалгиями, отеком лица и верхней части тела.

При расширении дуги аорты сдавливается пищевод с нарушением прохождения по нему пищевых масс, а пациенты предъявляют жалобы на чувство давления в горле, отрыжку, изжогу. Компрессия возвратного нерва провоцирует осиплость голоса, кашель, а вовлечение блуждающего нерва протекает с урежением частоты сердечных сокращений и склонностью к гипотонии.

Аневризмы корня аорты и восходящего сегмента могут сдавливать трахею и крупные бронхи, следствием чего становится одышка, сухой кашель, судорожное дыхание. При компрессии сосудов корня легкого развивается застой в легких и воспалительные изменения в легочной паренхиме.

Крупные расширения грудного отдела могут протекать с болью в левой руке, лопатке, ишемическими изменениями спинного мозга, парезами и параличами.

Пульсирующая аневризма большого диаметра давит на передние поверхности позвонков, вызывая их деструкцию, дегенеративные процессы и смещение с искривлением позвоночника. При сдавлении нервных корешков появляются боль, подобная радикулиту и межреберной невралгии.

Расширение аорты на уровне синусов Вальсальвы может сопровождаться аритмией, а опасным осложнением считается ее разрыв в одну из камер сердца, при котором нарастает одышка, появляются загрудинные боли, учащается пульс, падает артериальной давление и развивается острая сердечная недостаточность.

Расширение аорты может провоцировать серьезные последствия:

  1. разрыв аневризматического мешка с кровотечением и шоком;
  2. синдром верхней полой вены;
  3. истечение крови в полость перикарда, плевры;
  4. тромбоэмболический синдром с закупоркой сосудов ног, почек, головного мозга;
  5. флегмоны мягких тканей при инфицировании стенок аневризм.

Диагностика и принципы терапии расширений аорты

Диагностика расширения аорты основывается на жалобах, аускультативных признаках и результатах дополнительного обследованиях. Пациенту проводят УЗИ, рентгенографию грудной и брюшной полости, МСКТ. На томограммах аорта расширена и развернута, видны тромботические наложения, очаги кальцификации, зоны расслоения аортальной стенки. «Развернутость» не считается патологией, хотя такое заключение нередко пугает пациентов, а вот расширение — серьезный повод отправиться к врачу.

Лечение расширений аорты при бессимптомном их течении носит профилактический характер и включает назначение:

  • Гипотензивных препаратов при повышенном артериальном давлении (лизиноприл, атенолол, лозартан, индапамид и др.);
  • Антикоагулянтов и антиагрегантов (аспирин, клопидогрель, варфарин);
  • Статинов при нарушениях липидного спектра и атеросклерозе.

Аневризмы небольших размеров могут не требовать срочной операции, и тогда они подлежат систематическому контролю и поддерживающей консервативной терапии в соответствии с сопутствующим фоном.

Хирургическая операция — основной и самый радикальный способ избавить больного от расширения и существенно снизить вероятность неблагоприятных последствий и гибели от разрыва аневризматического мешка. При противопоказаниях к полному иссечению пораженного участка сосуда (тяжелые изменения печени, почек, инсульт, инфаркт миокарда и др.) проводят паллиативные вмешательства (наложение синтетических укрепляющих конструкций поверх аневризм).

В плановом оперативном лечении нуждаются больные при расширении в брюшной зоне свыше 4 см, в грудной — больше 6 см, прогрессировании патологии более чем на 0,5 см ежегодно, в случае посттравматического расширения сосуда. Разрыв аневризматического мешка — абсолютное показание к экстренному вмешательству.

При расслоении стенки аневризмы поводом к экстренной операции считаются угроза разрыва, дальнейшее расслоение, недостаточность почек, скопление крови в перикарде, полости плевры, сильная болезненность.

Хирургическое лечение состоит в иссечении расширения сосуда с последующим восстановлением целостности аорты за счет собственной длины или синтетических протезов. Сочетание аневризмы восходящей аорты с клинически выраженным пороком аортального клапана требует не только резекции пораженного участка сосуда, но и протезирования сердечного клапана.

Радикальное лечение расширений аорты — длительная и сложная операция, которая проводится в условиях искусственного кровообращения или временного шунтирования, позволяющих «выключить» из кровотока аорту на период вмешательства, но сохранить доставку крови ко всем внутренним органам и тканям. Наркоз — интубационный.

Основное лечение расширений в брюшном отделе — это протезирование синтетическими протезами в виде полой трубки или развилки, устанавливаемой в зону деления аорты на подвздошные сосуды. При аневризмах дуги и восходящей части могут использоваться не только синтетические материалы, но и собственные ткани пациента.

Вместо открытой операции в условиях искусственного кровообращения возможно малоинвазивное эндоваскулярное лечение с имплантацией стент-графта в просвет аорты, который вводится через бедренную артерию под местной анестезией.

Медикаментозное лечение аневризм, в том числе прооперированных, состоит в применении:

  1. ингибиторов АПФ;
  2. бета-адреноблокаторов;
  3. диуретиков;
  4. антиакоагулянтов;
  5. сердечных гликозидов при недостаточности сердца;
  6. антибиотиков — при высоком риске бактериального эндокардита и инфицирования в послеоперационном периоде.

Прогноз при расширении аорты всегда серьезный. Отсутствие лечения при крупных аневризмах более 6 см приводит к смерти половины пациентов уже в течение года с момента образования очага дилатации, при меньших объемах расширения смертность достигает 20%. Своевременная диагностика и радикальное лечение позволяют существенно снизить риск гибели и тяжелых осложнений аневризматических расширений.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

Кардиолог

Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
1994-2000

Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

  1. Очаговый;
  2. Распространенный (диффузный);
  3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • неправильное питание;
  • нарушение липидного спектра крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

  • одышкой;
  • чувством перебоев в работе сердца;
  • кашлем;
  • усиленным сердцебиением;
  • отеками;
  • головокружением;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности;
  • нарушением сна;
  • болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

  • сопровождается кашлем;
  • появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
  • исчезает в положении сидя;
  • со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

  • увеличение печени;
  • отеки;
  • пульсация и набухание вен на шее;
  • акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

  • эхокардиографии;
  • электрокардиографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • рентгенологического исследования;
  • нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

  • смещение верхушечного толчка;
  • ослабление первого тона;
  • систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

  • устранение симптомов болезни;
  • облегчение состояния больного;
  • предупреждение осложнений;
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить физические и эмоциональные нагрузки;
  • вести здоровый и подвижный образ жизни;
  • не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет;
  • нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

  1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
  2. Неэффективность лекарственной терапии;
  3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

  • острой сердечной недостаточности;
  • желудочковой тахикардии;
  • атриовентрикулярной блокады;
  • аневризмы;
  • тампонады;
  • мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
  • не курить и не употреблять наркотики;
  • делать психологические разгрузки;
  • ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Человеческое сердце, это одно из самых удивительных и загадочных творений природы. Представьте только! Ежедневно оно перекачивает тысячи литров крови по лабиринту сосудов кровеносной системы длинной в сотни тысяч километров, затрачивая ежедневно энергии столько, сколько хватило бы для того, чтобы проехать на автомобиле тридцать километров!

В течение жизни, сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, перегоняя порядка шести миллионов литров крови. Это просто невообразимые цифры, а также огромнейшая нагрузка! Современный образ жизни выставил болезни сердца и сосудов на первое место в мире среди причин человеческой смертности.

Гиподинамия, переедание, постоянные нервные стрессы, недосыпания и переутомления влияют разрушающе на сердечно – сосудистую систему человека. Именно поэтому, такой “вечный двигатель”, как наше сердце так особенно нуждается в тщательном уходе, а в случае “поломки” – своевременной диагностике и лечении.

Наиболее современным, информативным и одновременно безопасным и малозатратным методом диагностики заболеваний сердца, а также сосудов является эхокардиография. Ведь именно она дает возможность увидеть многое из жизни важнейшего органа человека.

Ультразвуковое исследование сердца и сосудов – для чего проводят?

УЗИ сердца или эхокардиография, это визуализация основных сердечных структур с использованием специальных датчиков на основе звуковых волн ультравысокой частоты. Такое обследование имеет принцип корабельного эхолота. Датчик посылает звук определённой частоты через ткани сердца и улавливает “эхо”, отражённое от сердечных стенок, клапанов, сосудов, сухожильных хорд и других структур.

Полученный сигнал обрабатывается мощным компьютером и выводится на экран, где показатели расшифровывает опытный врач – “узист”.

УЗИ сердца или эхокардиография

Что же дает этот метод? УЗИ сердца в качестве метода диагностики заболеваний системы кровообращения получило широкое распространение в современной медицине. В связи с дешевизной и абсолютной безопасностью, эхокардиография применяется для профилактической диагностики заболеваний сердца и сосудов, что особенно важно для выявления пороков развития у новорожденных и малышей первого года жизни, а также для оценки проходимости основных магистральных сосудов и определения нарушений сократимости сердечной мышцы у пожилых пациентов.

Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет выявить поражения сердечных клапанов, характерные для ревматического эндокардита, диагностировать различные формы перикардитов.

Заболевания клапанов сердца

УЗИ сердца незаменимо при наблюдении за больными, перенёсшими операции на сердце. Метод позволяет не только оценить качество проведённой операции, но и отображает динамику общих гемодинамических показателей, а значит – определяет дальнейший прогноз.

Показания к УЗИ кровеносной системы.

Показания к ультразвуковому исследованию сердечно – сосудистой системы можно разделить на плановые и экстренные.
К плановым обследованиям относятся УЗИ новорожденных и детей до года, которое делается для диагностики врождённых аномалий развития сердца и сосудов, обследование подростков, так как в подростковом периоде сердечная мышца растёт медленнее, чем остальной организм, а значит и нагрузка на неё повышается.

Эхокардиография обязательно проводится при беременности, чтобы предотвратить нарушения гемодинамики матери и плода. Не лишним бывает проведение УЗИ у профессиональных спортсменов, так как постоянные чрезмерные нагрузки могут вызвать ряд серьёзных заболеваний сердца и сосудов. Подготовка к серьёзным оперативным вмешательствам тоже требует обследования сердца, чтобы исключить возможные осложнения.
Экстренными показаниями к эхокардиографии являются появления шумов в сердце, постоянная одышка, синюшность носогубного треугольника при нагрузках, боли в сердце, обмороки, резкие падения артериального давления либо длительные гипертонии.
Противопоказаний к УЗИ сердца не существует. Однако возможны технические трудности у людей, страдающих ожирением, заболеваниями лёгких и маленьких детей, негативно относящихся к проведению процедуры, что может значительно сказаться на качестве обследования.

Подготовка к УЗИ.

Для проведения эхокардиографии особенная подготовка не потребуется. Перед процедурой необходимо запастись простынью, полотенцем или сухими салфетками. По возможности, предоставить врачу ультразвуковой диагностики результаты предыдущих обследований для сравнения и контроля динамики.

Важно не переедать непосредственно перед процедурой, не выполнять тяжёлых физических нагрузок.

Как проводится исследование.

Как делают УЗИ сердца? Ничего страшного или сложного в этом нет. Обследование проводится на спине или на боку. На грудную стенку наносится слой специального геля, что делает невозможным попадание воздуха между телом человека и трансдьюссером. Затем оператор производит сканирование специальным датчиком, постоянно меняя срезы. Различные срезы способны показать мельчайшие структуры сердца с самых разных сторон.

Срезы при УЗ исследовании сердца

Параллельно, врач – узист расшифровывает полученные на экране показатели, производит необходимые замеры. Обследование может длиться от нескольких минут до получаса.

Что показывает УЗИ?

Итак, какую информацию дает такое обследование сердца человека?

Врождённые аномалии сердца – наиболее частая находка врача ультразвуковой диагностики. Их можно разделить на малые – не нарушающие общей гемодинамики (дополнительная хорда, аномалии хода сосочковых мышц, дефект овального окна) и большие, оказывающие существенное влияние на кровоток, такие как:

  • Открытый артериальный или как его ещё называют, Боталлов проток – визуализируется как дополнительный сосуд – перемычка между пульмональной артерией и аортой.
  • Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки – визуализируются в режиме цветового допплера, как потоки крови в проекции участков соответствующих перегородок.
  • Аномалии клапанов оцениваются в В, М – режимах. Клапанный кровоток и степень регургитации обязательно фиксируется в режиме цветового или импульсного допплера.
  • Тетрада Фалло – нарушение развития сердца, а также магистральных сосудов. Характеризуется стенозом выходных отделов правого желудочка, дефектом в межжелудочковой перегородке, обратным расположением (декстропозицией) аортального корня и гипертрофией правого желудочка.

Тетрада Фалло. Двойной стрелкой показан дефект межжелудочковой перегородки. Стрелками отмечена гипертрофия миокарда левого желудочка

Ишемическая болезнь сердца не имеет специфических признаков при эхокардиографии. Однако после ряда ишемических атак выявляются зоны нарушения сократимости миокарда, зоны истончения, признаки гипертрофии левых отелов сердца, нарушения глобальной сократимости, что указывает на постинфарктное состояние.

К осложнениям инфаркта миокарда можно отнести наличие тромбов в полости сердца, истинных и псевдоаневризм, разрывы стенок желудочков или предсердий, что отчётливо визуализируется в В режиме сканирования.

Тромб в сердце

При эндокардитах нередко можно выявить вегетации в просвете полости сердца. Они представляют собой “лоскуты” или “нити”, спаянные со структурами сердца либо свободно плавающие в предсердиях или желудочках. За такими пациентами важно длительное наблюдение с периодической оценкой состояния клапанных структур.

Сухой перикардит характеризуется усилением эхогенности стенок перикарда, его утолщением. Экссудативные формы диагностируются при визуализации экссудата между листками перикарда. Современная аппаратура точно определяет объём экссудата, а также сроки его появления.

Эхокардиография позволяет выявить так называемое “гипертоническое сердце”, как результат влияния длительно повышенного артериального давления. Желудочки такого сердца значительно расширены, миокард истончён, глобальная сократительная способность снижена в различных пределах.

Какие ошибки можно допустить при исследовании.

К сожалению, метод эхокардиографии не совершенен. Во многом он зависит от опыта оператора, который иногда может допускать ошибки. Наиболее частой ошибкой является недостаточная визуализация (а значит и оценка) структур сердца. Чаще всего это наблюдается у тучных пациентов, больных с заболеваниями лёгких, у гиперстеников либо у беспокойных детей.

Второй частой ошибкой является измерение сердечных структур в М – режиме не под прямым углом, при этом аппарат показывает увеличение измеряемых размеров, чем на самом деле. Во избежание ошибок, необходимо производить обследование из различных доступов, а каждое измерение проводить по три раза, вычисляя средний размер, как наиболее достоверный. Кроме того, важна правильная подготовка аппарата перед работой – настройка визуализации, проверка во всех режимах исследования.

Преимущества эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование сердца имеет огромные преимущества перед другими методами диагностики.

  • Безопасность. Ультразвуковые волны не влияют на органы и ткани человека, поэтому эхокардиография может применяться как взрослым, так и новорожденным, пожилым и даже беременным женщинам на любых сроках.
  • Неинвазивность. Метод абсолютно безболезненный и не вызывает каких – либо неприятных ощущений.
  • Минимальная подготовка и скорость обследования. Для выполнения УЗИ сердца не требуется подготовка, кроме того результат обследования может быть получен за очень короткий срок, что очень ценно для отделений хирургии и реанимации.
  • Относительно низкая стоимость. Выполнение УЗИ – исследование обойдётся недорого, чего нельзя сказать о компьютерной или магнитно – резонансной томографии.
  • Мобильность. Благодаря современным портативным сканерам, можно провести обследование, как в поликлинике, так и в больничной палате, отделении реанимации или даже на дому у пациента.
  • Высокая диагностическая ценность. Эхокардиография позволяет изучить двумерные изображения на срезах любого уровня, измерять до миллиметра структуры сердца в B, а также М режимах, проследить за сердечным кровотоком, оценить параметры локальной, а также общей гемодинамики, выявить нарушения сократимости миокарда, определить наличие жидкости в перикарде.

Недостатки.

Однако, эхокардиография не лишена и недостатков.

Среди них:

  • Высокая зависимость исследования от качества аппаратуры и квалификации оператора. УЗИ сердца как метод требует не только высокого уровня владения техникой, но и идеальные знания анатомии, физиологии, патологии сердечно – сосудистой системы, а также особенностей лучевой диагностики.
  • Технические трудности. В вышеописанных ситуациях, при диагностике ряда пациентов возможны трудности визуализации.

Дальнейшая диагностика.

По окончанию обследования, врач ультразвуковой диагностики составляет заключение, в котором указаны все основные параметры Вашей сердечно – сосудистой системы. В случае выявления патологии, необходимо обратиться к кардиологу или кардио – ревматологу, которые на основании полученных данных либо назначат лечение, либо продолжат диагностику. Обычно назначаются общие, а также биохимические анализы крови. Кроме того, проводится электрокардиограмма, рентгенография органов грудной полости.

Заключение.

В заключение хотелось бы добавить, что никогда не стоит пренебрегать методами современной диагностической медицины. На своём опыте могу сказать, что иногда даже обычный плановый профосмотр нередко может спасти человеческую жизнь и здоровье, не говоря уже о таком замечательном методе, как эхокардиография.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Определение. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) — превышение массы левого желудочка относительно должной за счет утолщения (разрастания) миокарда (сердечной мышцы).

Способы диагностики ГМЛЖ. В настоящее время для диагностики ГМЛЖ используют 3 инструментальные методики:

— Стандартная ЭКГ. При верификации ГМЛЖ обычная ЭКГ в целом отличается низкой чувствительностью — не более 30%. Другими словами, из общего числа пациентов, у которых объективно имеется ГМЛЖ, ЭКГ позволяет диагностировать ее лишь у трети. Однако, чем выраженнее гипертрофия, тем выше вероятность распознать ее посредством обычной ЭКГ. Тяжелая гипертрофия практически всегда имеет ЭКГ-маркеры. Таким образом, если по ЭКГ корректно диагностируется ГМЛЖ, то это скорее всего указывает на ее тяжелую степень. К сожалению, в нашей медицине обычной ЭКГ придают слишком большое значение при диагностике ГМЛЖ. Зачастую, используя низкоспецифические ЭКГ-критерии ГМЛЖ, врачи утвердительно говорят о феномене гипертрофии там, где его нет на самом деле. Не следует ожидать от стандартной ЭКГ большего, чем она может показать на самом деле.

— УЗИ сердца. Является «золотым стандартом» в диагностике ГМЛЖ, поскольку позволяет в режиме реального времени визуализировать стенки сердца, и выполнить необходимые расчеты. Для оценки гипертрофии миокарда принято рассчитывать относительные величины, отражающие массу миокарда. Однако для простоты допустимо знать величину всего двух параметров: толщину передней (межжелудочковой перегородки) и задней стенки левого желудочка, что позволяет диагностировать гипертрофию и ее степень.

— Магнитно-резонансная томография (МРТ). Дорогостоящий метод послойного сканирования «зоны интереса». Для оценки ГМЛЖ используется только если по каким-то причинам не выполнимо УЗИ сердца: например, у больного с ожирением и эмфиземой легких сердце будет со всех сторон закрыто легочной тканью, что сделает его ультразвуковую визуализацию невозможной (крайне редко, но такое встречается).

Критерии диагностики ГМЛЖ при УЗИ сердца. Каждый, кому делали УЗИ сердца, может рассмотреть бланк с исследованием и найти там 3 аббревиатуры: КДР (конечно-диастолический размер левого желудочка), МЖП (межжелудочковая перегородка) и ЗСЛЖ (задняя стенка левого желудочка). Толщина указанных параметров обычно измеряется в сантиметрах. Нормальные значения параметров, которые, к слову, имеют гендерные различия, указаны в таблице.

К гипертрофии миокарда левого желудочка прямое отношение имеет толщина МЖП и ЗСЛЖ (о клиническом значении КДР при гипертрофии будет сказано ниже). При превышении нормального значения даже одного из двух представленных параметров, правомочно говорить о «гипертрофии».

Причины и патогенез ГМЛЖ. Клинические состояния, могущие привести к ГМЛЖ (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

1. Заболевания приводящие к повышению постнагрузки на сердце:

— Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии),

— Порок сердца (врожденный или приобретенный) — аортальный стеноз.

Под постнагрузкой понимают совокупность физико-анатомических параметров сердечно-сосудистой организма, создающие препятствие для прохождения крови по артериям. Постнагрузка определяется, главным образом, тонусом периферических артерий. Некая базовая величина тонуса артерий является нормой и одним из облигатных проявлений гомеостаза, поддерживающего уровень артериального давления, согласно текущим потребностям организма. Чрезмерное усиление тонуса артерий ознаменует повышение постнагрузки, что клинически проявляется повышением артериального давления. Итак, при спазме периферических артерий возрастает нагрузка на левый желудочек: ему необходимо сильнее сокращаться, чтобы «протолкнуть» кровь через суженные артерии. Это одно из главных звеньев патогенеза при формировании «гипертонического» сердца.

Вторая распространенная причина, приводящая к повышению постнагрузки на левый желудочек, а значит создающая препятствие артериальному кровотоку — аортальный стеноз. При аортальном стенозе поражается аортальный клапан: он сморщивается, кальцинируется, деформируется. В результате аортальное отверстие становится настолько малым, что левому желудочку необходимо сокращаться значительно сильнее, чтобы обеспечить прохождение адекватного объема крови через критически узкое место. В настоящее время основной причиной аортального стеноза является сенильное (старческое) поражение клапана у лиц преклонного возраста.

Микроскопические изменения при гипертрофии миокарда заключаются в утолщении сердечных волокон, в некотором разрастании соединительной ткани. Сначала это носит компенсаторный характер, однако при длительно существующей повышенной постнагрузке (например, при многолетней нелеченной гипертонической болезни), гипертрофированные волокна подвергаются дистрофическим изменениям, нарушается архитектоника миокардиального синцития, преобладающим являются склеротические процессы в миокарде. В результате гипертрофия из феномена компенсации превращается в механизм манифестации сердечной недостаточности — сердечная мышца не может без последствий работать с напряжением бесконечно долго.

2. Врожденная причина ГМЛЖ: гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется появлением немотивированной ГМЛЖ. Манифестация гипертрофии происходит уже после рождения: как правило, в детском или подростковом возрасте, реже у взрослых лиц, но в любом случае не позже 35-40 лет. Таким образом, при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ возникает на фоне полного благополучия. Данное заболевание не является большой редкостью: по статистике им страдает 1 человек из 500. В своей клинической практике я ежегодно встречаю по 2-3 пациента с гипертрофической кардиомиопатией.

В отличие от гипертонического сердца при гипертрофической кардиомиопатии ГМЛЖ может быть очень выраженной (тяжелой) и часто асимметричной (об это подробнее ниже). Только при гипертрофической кардиомиопатии толщина стенки левого желудочка достигает порой «запредельных» значений в 2,5-3 см и более. Микроскопически архитектоника сердечных волокон грубо нарушается.

3. ГМЛЖ, как проявление системных патологических процессов.

— Ожирение. Избыточная масса тела не является исключительно косметической проблемой. Это глубинный патофизиологический процесс затрагивающий все органы и системы, при котором меняются биохимические процессы, психодинамика мышления, человеческая самость и пр. При ожирении жировая ткань в избытке откладывается не только под кожей, но и практически во всех органах. Сердце вынужденно обеспечивать кровью «тело со всей его избыточной массой». Такая повышенная нагрузка не может не сказаться на сердечном функционале — он, безусловно, повышается: сердце сокращается чаще и сильнее. Таким образом, при ожирении ГМЛЖ может развиться в отсутствии стойкой артериальной гипертонии.

При ожирении миокард утолщается не только за счет разрастания сердечных волокон и соединительной ткани, но и за счет отложения избытка жира.

— Амилоидоз (первичный или вторичный) — патология, при которой во внутренних органах откладывается особый белок амилоид, приводящий к развитию диффузного склероза и недостаточности органов. При всей возможности развития ГМЛЖ вследствие амилоидоза, она редко выходит на первый план в клинике заболевания: более значимо поражаются другие органы (например, почки), что и будет определять специфическую картину заболевания.

4. Относительно естественные причины ГМЛЖ.

— Пожилой возраст. Старческий возраст характеризуется медленной, но неуклонно прогрессирующей деградацией (дистрофией) всех органов и систем. Уменьшается удельный вес воды и паренхиматозной компоненты в органах; напротив, усиливаются склеротические процессы. Сердце старика не является исключением: мышечные волокна истончаются, разрыхляются, в то же время, мощно развивается соединительная ткань, за счет которой преимущественно и возникает ГМЛЖ в преклонном возрасте. Что важно знать, старческая ГМЛЖ, в отсутствии других причин, никогда не достигает значительных величин. Она не превышает степень «незначительной» и чаще является лишь возрастным феноменом, не имея особого клинического значения.

— Сердце спортсмена. Речь идет о лицах, которые на протяжении длительного времени занимаются профессиональным спортом. ГМЛЖ у таких субъектов можно назвать в чистом виде компенсаторной (рабочей), как и сопутствующую гипертрофию скелетных мышц. После окончания спортивной карьеры ГМЛЖ подвергается полному или частичному регрессу.

Разновидности ГМЛЖ. В зависимости от соотношения толщины стенок (МЖП и ЗСЛЖ) сердца к размеру левого желудочка в период расслабления ( КДР) ГМЛЖ разделяется на:

— Концентрическую

— Эксцентрическую

При концентрической ГМЛЖ утолщаются стенки левого желудочка, а размер его полости (КДР) остается нормальным или даже несколько уменьшается. При эксцентрической ГМЛЖ толщина стенок также увеличена, но обязательно расширяется и полость левого желудочка (КДР): она или превышает норму, или имеет «пограничные» значения.

К концентрической ГМЛЖ приводят следующие заболевания (состояния):

1. Артериальная гипертония

2. Аортальный стеноз

3. Гипертрофическая кардиомиопатия 4. Пожилой возраст 5. Амилоидоз

В общем и целом концентрическая гипертрофия встречается там, где сердце сталкивается с препятствием кровотоку (гипертрофическая кардиомиопатия, как врожденное страдание, является исключением). В это смысле особенно показательны артериальная гипертония и аортальный стеноз.

К эксцентрической ГМЛЖ приводят следующие заболевания (состояния):

1. Артериальная гипертония с объем зависимым механизмом патогенеза

2. Постепенная трансформация концентрической гипертрофии в эксцентрическую при отсутствии адекватного лечения артериальной гипертонии, аортального стеноза

3. Ожирение 4. Сердце спортсмена 5. Аортальная недостаточность

В общем и целом эксцентрическая гипертрофия встречается там, где сердце перегружается дополнительным объемом крови, который сначала надо «где-то разместить» (для этого собственно и расширяется полость левого желудочка), а затем вытолкнуть в артерии (для этого стенки гипертрофируются). В классическом виде эксцентрическая ГМЛЖ наблюдается при пороке сердца — аортальной недостаточности, когда аортальный клапан закрывается неплотно и часть крови возвращается обратно в желудочек, который постепенно расширяется и гипертрофируется.

В зависимости от локализации в левом желудочке гипертрофического процесса различают:

— Симметричную гипертрофию

— Асимметричную гипертрофию

При симметричной ГМЛЖ все стенки утолщаются равномерно:

При асимметричной ГМЛЖ утолщается только какая-то часть левого желудочка, либо одна стенка гипертрофируется значительно сильнее другой:

Асимметричная ГМЛЖ встречается прежде всего при гипертрофической кардиомиопатии; гораздо реже при артериальной гипертонии. К особой разновидности ГМЛЖ относится так называемая S-гипертрофия межжелудочковой перегородки у пожилых людей: межжелудочковая перегородка утолщается в базальном отделе, напоминая английскую букву «s».

S-гипертрофия не имеет особого клинического значения, чаще являясь маркером «возрастного» сердца. Изредка такой тип гипертрофии встречается у лиц среднего возраста.

Клиническое значение ГМЛЖ. Заболевания, приводящие к развитию ГМЛЖ, могут длительное время (годы, десятилетия) протекать бессимптомно или иметь неспецифические проявления: например, головная боль при артериальной гипертонии. Самым ранним симптомом ГМЛЖ (который, к слову, может появиться спустя годы существования гипертрофии) является одышка при привычной физической нагрузке: ходьбе, подъеме по лестнице. Механизм одышки: диастолическая сердечная недостаточность.

Известно, что кровенаполнение сердца происходит в период диастолы (расслабления): кровь по градиенту концентрации движется из предсердий в желудочки. При гипертрофии левый желудочек становится толще, жестче, плотнее — это приводит к тому, что процесс расслабления, растяжения сердца затрудняется, становится неполноценным; соответственно кровенаполнение такого желудочка нарушается (уменьшается). Клинически данный феномен проявляется одышкой. Симптомы диастолической сердечной недостаточности в виде одышки и слабости многие годы могут быть единственным проявлением ГМЛЖ. Однако при отсутствии адекватного лечения основного заболевания симптоматика постепенно будет усиливаться, что приведет к прогрессирующему снижению толерантности к физической нагрузке. Финалом далекозашедшей диастолической сердечной недостаточности окажется развитие систолической сердечной недостаточности, лечение которой еще более затруднительно. Итак, ГМЛЖ — это прямой путь к сердечной недостаточности, а значит к высокому риску ранней сердечной смерти.

Следующим частым осложнением ГМЛЖ является развитие пароксизмальной мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушение расслабление (диастолы) гипертрофированного левого желудочка неминуемо влечет за собой повышение в нем кровяного давления; это в свою очередь заставляет левое предсердие сокращаться сильнее, чтобы «протолкнуть» необходимый объем крови в «емкость» с повышенным давлением. Однако левое предсердие — тонкостенная сердечная камера, которая не может длительно работать в сверхрежиме; в итоге, левое предсердие дилатируется (расширяется), чтобы вместить избыток крови. Дилатация левого предсердия является одним важнейших факторов риска развития фибрилляции предсердий. Как правило, поражение левого предсердия длительное время проявляется только предсердной экстрасистолией; впоследствии, когда предсердие «достаточно дилатируется», чтобы «поддержать» фибрилляцию, возникает мерцательная аритмия: сначала приступообразная, затем постоянная. Те риски, которые привносит в жизнь больного мерцательная аритмия, подробно описаны в отдельной главе.

Обструктивные обмороки. Редкий вариант течения ГМЛЖ. Практически всегда является осложнением асимметричного варианта гипертрофической кардиомиопатии, когда толщина межжелудочковой перегородки настолько велика, что возникает угроза транзиторной обструкции (перекрытия) кровотоку в области выносящего тракта левого желудочка. Пароксизмальная обструкция (прекращение) кровотока в этом «критическом месте» неминуемо приведет к обмороку. Как правило, риск развития обструкции возникает при превышении толщины межжелудочковой перегородки 2 см.

Желудочковая экстрасистолия — еще один возможный саттелит при ГМЛЖ. Известно, что любые микро- и макроскопические изменения сердечной мышцы теоретически могут осложниться экстрасистолией. Гипертрофированный миокард является идеальным аритмогенным субстратом. Клиническое течение желудочковой экстрасистолии на фоне ГМЛЖ вариабельно: чаще, ее роль ограничивается «косметическим аритмическим дефектом». Однако, если заболевание приведшее к ГМЛЖ не лечится (игнорируется), не соблюдается режим ограничения интенсивных физических нагрузок, возможно развитие жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, запускаемых экстрасистолой.

Внезапная сердечная смерть. Жесточайшее осложнение ГМЛЖ. Чаще всего к такому финалу приводит ГМЛЖ на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Причины две. Во-первых, при этом заболевании ГМЛЖ может быть особенно массивной, что делает миокард чрезвычайно аритмогенным. Во-вторых, гипертрофическая кардиомиопатия очень часто имеет бессимптомное течение, что не позволяет больным принять превентивные профилактические меры в виде ограничения интенсивных физических нагрузок. Внезапная сердечная смерть при других нозологиях осложняющихся ГМЛЖ, явление в целом редкое, хотя бы потому, что манифестация этих заболеваний начинается с симптомов сердечной недостаточности, что само по себе заставляет больного обратиться к врачу, а значит существует реальная возможность взять заболевание под контроль.

Возможность регресса ГМЛЖ. Вероятность уменьшения массы (толщины) миокарда левого желудочка на фоне лечения зависит от причины гипертрофии и ее степени. Классическим примером является спортивное сердце, стенки которого способны уменьшиться до нормальной толщины после прекращения спортивной карьеры.

ГМЛЖ вследствие артериальной гипертонии или аортального стеноза может успешно регрессировать при своевременном, полном и длительном контроле над этими заболеваниями. Однако считается так: абсолютному регрессу подвергается лишь легкая гипертрофия; при лечении гипертрофии средней степени есть шанс уменьшения ее до легкой; а тяжелая может «стать средней». Другими словами, чем запущеннее процесс, тем меньше шансов вернуть все полностью на исходную. Впрочем, любая степень регресса ГМЛЖ автоматически означает корректность в лечение основного заболевания, что само по себе снижает те риски, которые гипертрофия привносит в жизнь субъекта.

При гипертрофической кардиомиопатии любые попытки медикаментозной коррекции процесса бессмысленны. Существуют хирургические подходы при лечении массивной гипертрофии межжелудочковой перегородки, которая осложняется обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

Вероятность регресса ГМЛЖ на фоне ожирения, у пожилых людей и при амилоидозе практически отсутствует.

Наверх

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *