Единичные очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза

Сосудистые очаги в головном мозге – это группа заболеваний, причина которых заключается в нарушении кровообращения мозгового вещества. Под этим термином подразумевается всякий патологический процесс или заболевание, связанное с проблемами тока крови в артериальной, венозной и лимфатической сетке головного мозга.

Очаги глиоза сосудистого генеза – это последствия сосудистых заболеваний. Глиоз – ткань, образованная в веществе мозга вследствие нарушения его структуры на фоне нарушенного кровообращения. Глиоз представляет собой совокупность нейроглии – ткани, которая выполняет функцию защиты и дополнительной питательной поддержки нейронов.

Глиоз сосудистого генеза можно сравнить с соединительной тканью на коже. Так, при глубоком порезе кожных покровов место поражения зарастает заместительной тканью – рубцом – толстым и плотным биологическим материалом. Так же происходит в мозговом веществе: погибшие нейроны замещаются нейроглией, а масштабное замещение называется глиозом.

Выделяются такие виды глиоза:

  1. Волокнистый. Эта разновидность характеризуется разрастанием волокон глиальных тел, чем самих клеток нейроглии.
  2. Анизоморфный. Волокна глии растут хаотично, беспорядочно. Кроме того, нет правильного соотношения глиальных тел и их волокон.
  3. Изоморфный. Волокна и тела растут равномерно.
  4. Диффузный. Характеризуется умеренным распространением нейроглии по всей поверхности головного мозга, включая отдельные участки спинного мозга.
  5. Периваскулярный. Глиоз распространяется преимущественно вокруг пораженных сосудов.
  6. Субэпендимальный. Глиальная ткань образуется на стенках желудочков головного мозга и под ними.

Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза по ходу развития замещают специфические и рабочие ткани. Это приводит к психическим и неврологическим заболеваниям. Ухудшаются когнитивные способности головного мозга, формируется специфическая и неспецифическая клиническая картина (зависит от локализации очагов сосудистого генеза).

Причины

Выделяются две группы причин глиоза сосудистого генеза:

Первая группа – прямые непосредственные, влияющие на органическое строение мозгового вещества:

  • Ишемический инсульт. Эта патология характеризуется острым нарушением кровообращения вследствие попадания в кровяное русло эмбола или тромба. Последствие ишемического инсульта – инфаркт мозга и размягчение белого и серого вещества. Вследствие поражения активируется защитный механизм, и утраченные нейроны замещаются глиальными клетками.
  • Геморрагический инсульт. Состояние характеризуется кровоизлиянием в толщу вещества мозга вследствие нарушения целостности сосуда. Больше страдает не та ткань, в которую произошло кровоизлияние, а участок, который вследствие недостатка крови, страдает от кислородного и питательного голодания.
  • Атеросклероз сосудов головного мозга. Патология характеризуется нарушением обмена жиров и как следствие откладыванием жировой ткани на внутренней стенке артерий. Это приводит к нарушению кровотока: мозговое вещество получает меньше кислорода и питательных веществ. Страдают особо нуждающиеся участки, в которых и происходит замещение.

Вторая группа – косвенные причины, посредственно влияющие на ткань мозга:

  1. Заболевания сердца: сердечная недостаточность, аритмия, ишемическая болезнь сердца. К мозгу поступает недостаточное количество крови.
  2. Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь. Суживаются сосуды, мозговое вещество получает меньше кислорода.
  3. Сахарный диабет. Поражаются мелкие кровеносные сосуды, причиняя небольшие очаги глиоза.
  4. Курение, алкоголь. Токсическое действие ядов «вымывает» питательные вещества из нейронов и убивает их.
  5. Малоподвижный образ жизни.
  6. Стрессы, переживания, психоэмоциональна нагрузка, тяжелая физическая работа, интеллектуальное истощение.

Симптомы

Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

Локализация:

Лобные доли

Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

Височная, теменная и затылочная область

Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

Диагностика и лечение

Глиоз сосудистого генеза диагностируется консультацией у врача-психиатра, медицинского психолога и с помощью инструментальных методов исследования. При субъективном осмотре изучается внешний вид больного, его речь, движения, словарный запас, скорость реакции. Инструментальные методы выявляют очаги поражения. Это делается с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

Терапия направлена на устранение причины и симптомов. Так, этиотропное лечение заключается в восстановлении мозгового кровообращения. Назначаются средства, улучшающие мозговой кровоток и восприимчивость тканей мозга к кислороду. Симптоматическая терапия направлена на улучшение когнитивных способностей и устранение эмоциональных нарушений. Назначаются ноотропные препараты, антидепрессанты, противотревожные и успокаивающие.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Симптомы и причины очагов глиоза в белом веществе

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

  1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
  2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
  3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
  4. Нарушение сна.
  5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
  6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

  • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
  • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
  • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
  • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
  • Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • Врожденные патологии центральной нервной системы.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

  1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
  2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
  3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
  4. Курение и алкоголь.
  5. Сахарный диабет.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
  8. Постоянный тяжелый физический труд.
  9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
  10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ)

Хронический бронхит

Как и другие хронические неспецифические заболевания легких, часто является следствием затяжного течения острого бронхита вирусной этиологии (развившегося на фоне гриппа, кори, аденовирусной или РС-инфекции) или бактериального генеза (вызванного длительной персистенцией в бронхах гемофильной палочки, пневмококка и др.). Может развиваться в результате продолжительного воздействия на воздухоносные пути химических и физических факторов (курения, запыленности воздуха, загрязнения промышленными отходами).

По распространенности мо­жет быть локальным или диффузным; по типу воспаления – катаральным или слизисто-гнойным; по наличию/отсутствию бронхиальной обструкции – обструктивным и необструктивным; по характеру морфологических изменений в бронхах – атрофическим, полипозным, деформирующим. Клиническими критериями хронического бронхита служат 2-3 обострения воспалительного процесса в год на протяжении 2-х лет с ежегодной продолжительностью не менее 3-х месяцев. Больных беспокоит постоянный кашель с мокротой. Во время обострений кашель усиливается, мокрота становится гнойной, присоединяется субфебрильная температура, потливость. Исходами и осложнениями хронического бронхита могут становиться хроническая пневмония, ателектаз легкого, эмфизема, пневмофиброз.

Бронхиальная астма

Является второй по частоте формой хронических неспецифических заболеваний легких. Характеризуется гиперреактивностью бронхиального дерева, приводящей к гиперсекреции бронхиальной слизи, отеку и пароксизмальному спазму воздухоносных путей. К основным клиническим типам относятся неатопическая, атопическая, смешанная, аспирин-индуцированная, профессиональная БА.

Клинически БА любого генеза проявляется повторяющимися приступами экспираторной одышки. В их развитии выделяют 3 периода: предвестников, удушья и обратного развития. Предвестниками, сигнализирующими о приближающемся приступе БА, могут служить покашливание, слизистые выделения из носа, явления конъюнктивита, двигательное беспокойство. Во время приступа удушья появляется свистящее дыхание, резкая одышка с удлиненным выдохом, диффузный цианоз, непродуктивный кашель. Больные принимают вынужденное вертикальное положение с приподнятым плечевым поясом. При тяжелом приступе смерть больного может наступить от дыхательной недостаточности. В период обратного развития приступа при кашле начинает отделяться мокрота, уменьшается количество хрипов, дыхание становится свободным, исчезает одышка.

Между приступами состояние больных БА вполне удовлетворительное. При длительном анамнезе хронического неспецифического заболевания легких развивается обструктивная эмфизема, легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких

Представляет собой хроническое неспецифическое заболевание легких, морфологической основой которого выступает стойкое расширение просвета респираторных бронхиол и альвеол в результате хронической обструкции воздухоносных путей на фоне хронического бронхита и облитерирующего бронхиолита. Легкие приобретают повышенную воздушность, становятся перераздутыми, увеличенными в размерах.

Клинические проявления эмфиземы обусловлены резким сокращением площади газообмена и нарушением легочной вентиляции. Симптоматика нарастает постепенно, по мере распространения патологических изменений на большую площадь легочной ткани. Беспокоит прогрессирующая одышка, кашель со скудной слизистой мокротой, похудание. Обращает внимание бочкообразное расширение грудной клетки, синюшность кожи, утолщение ногтевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек. При эмфиземе часты инфекционные осложнения, легочные кровотечения, пневмоторакс. Причиной смерти становится тяжелая дыхательная недостаточность.

Бронхоэктатическая болезнь

Морфологическим субстратом настоящей формы хронических неспецифических заболеваний легких служат мешковидные, цилиндрические или веретенообразные расширения бронхов. Бронхоэктазы могут носить локальный или диффузный характер, врожденное или приобретенное происхождение. Врожденные бронхоэктазы обусловлены нарушениями развития бронхиального дерева в пренатальном и постнатальном периодах (в результате внутриутробных инфекций, при синдроме Зиверта-Картагенера, муковисцидозе и др.). Приобретенные бронхоэктазы могут формироваться на фоне рецидивирующих бронхопневмоний, хр.бронхита, длительного нахождения инородного тела в бронхах.

Основные респираторные симптомы включают постоянный кашель, выделение желто-зеленой мокроты с запахом, иногда кровохарканье. Обострения протекают по типу обострений хронического гнойного бронхита. Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни представлен деформацией пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол, «теплым» цианозом. Осложнениями хронического неспецифического заболевания легких может стать легочное кровотечение, абсцесс легкого, сердечно-легочная недостаточно­сть, амилоидоз, гнойный менингит, сепсис. Каждое из этих состояний представляет потенциальную опасность для жизни пациента с ХНЗЛ.

Хроническая пневмония

Патоморфологические изменения при хронической пневмонии сочетают воспалительный компонент, карнификацию, хр.бронхит, бронхоэктазы, хронические абсцессы, пневмофиброз, поэтому в настоящее время данное хроническое неспецифическое заболевание легких как самостоятельная нозология признается не всеми авторами. Каждое обострение хр.пневмонии приводит к появлению новых очагов воспаления в легочной ткани и увеличению площади склеротических изменений.

К постоянным симптомам, сопровождающим течение хронической пневмонии, следует отнести кашель с отделением мокроты (слизисто-гнойной в фазе ремиссии и гнойной в фазе обострения) и стойкие хрипы в легких. В остром периоде повышается температура тела, возникают боли в груди в проекции инфильтрата, дыхательная недостаточность. Заболевание может осложняться легочно-сердечной недостаточностью, абсцедированием, эмпиемой плевры, гангреной легких и др.

Пневмосклероз

Хроническое неспецифическое заболевание легких, протекающее с замещением функционирующей паренхимы соединительной тканью, носит название пневмосклероза. Является следствием воспалительно-дистрофических процессов, приводит к сморщиванию, безвоздушности и уплотнению легочной ткани. Часто развивается в исходе хр.бронхита, БЭБ, хр.пневмонии, ХОБЛ, пневмоконикозов, плевритов, фиброзирующего альвеолита, туберкулеза и мн. др. По распространенности изменений различают локальный (очаговый) и диффузный пневмосклероз. По степени выраженности разрастания соединительной ткани выделяют три стадии патологического процесса — пневмофиброз, пневмосклероз, пневмоцирроз.

Проявляется как признаками причинно значимого заболевания, так и признаками дыхательной недостаточности (одышкой, кашлем, синюшным оттенком кожи, «пальцами Гиппократа»). В стадии цирроза легкого резко выражена деформация грудной клетки, отмечается атрофия грудных мышц. Больной ослаблен, быстро устает, теряет в массе. Течение основного заболевания ведет к прогрессированию пневмосклероза, а пневмосклероз утяжеляет основную патологию.

Сосудистый генез головного мозга — причины и лечение

Любые патологии, изменения или дисфункции физиологических механизмов в сосудистой или венозной сетке головы подразумевают под собой сосудистый генез головного мозга.

Нарушения в системе регуляции мозгового кровообращения обычно приводят к органическим поражениям головного мозга (ОПГМ).

Если уровень кровотока резко падает, а деструктивные изменения химизма окружающей среды сосудов головного мозга развиваются стремительно, то повреждения в этой зоне головы могут создать необратимые процессы.

Диффузные, многоочаговые поражения или мелкоочаговые изменения мозговой ткани приводят к хронической недостаточности кровообращения.

Недостаточность церебрального кровоснабжения связана с наличием или образованием в организме цереброваскулярных заболеваний (ЦВБ) под кодом МКБ-10.

К ним относятся:

  • мультифокальная лейкоэнцефалопатия;
  • сосудистая деменция;
  • атеросклеротическая энцефалопатия и много других.

Это патологии сосудов головного мозга, приводящие к органическим заболеваниям (ОЗГМ) — ишемии, гипоксии, гидроцефалии и прочим, а также нарушениям различных функций организма человека.
Существует множество причин, провоцирующих нарушения в кровотоке головного мозга и сосудистого генеза. Локализация, продолжительность и тяжесть проблемы сосудистого характера индивидуальны в каждой истории болезни.

Все изменения, симптомы и особенности заболевания называют (морфологическими) мр-признаками. Они устанавливаются при проведении МРТ (магнитная резонансная томография), УЗИ или КТ.

Позитронная или компьютерная томография показывает трехмерное изображение, позволяющее определить наличие единичных очаговых изменений или образование множественных очагов сосудистого генеза.
При помощи мр-картины специалист может проанализировать заболевание, а также все протекающие процессы очаговых изменений вещества или очаговых поражений головного мозга.

Выделяют несколько видов заболеваний разного характера:

  • постишемический генез;
  • дистрофический генез;
  • дисциркуляторно-дистрофический и дисциркуляторный генез.

Сложность диагностирования сосудистого генеза заключается в том, что заболевание обладает размытой или неясной симптоматикой, не имеющей острого протекания.

Часто патология обнаруживается при плановом осмотре или обследовании на МРТ. Терапевт может дать направление к другим специалистам — неврологу, хирургу, психиатру и т. д.

При обнаружении сосудистого генеза на ранней стадии можно вылечить больного со 100% -й гарантией, без последствий для здоровья.

Обычно назначается консервативная лечебная терапия с использованием кортикостероидов, обезболивающих НВПС, препаратов ксантинового ряда, вазоактивных или народных средств.

При наличии клинических признаков появляется риск осложнений, например, кровоизлияние внутри желудочков. Если возникает угроза для жизни пациента, то требуется срочно делать операцию.

Ранее проблемы подобного рода встречались у людей старшего возраста. В последние годы в 25% случаев заболевания выявляются у молодого поколения.

В некоторых случаях очаги сосудистого генеза могут обнаружиться у ребенка или новорожденного, вследствие наследственности, послеродовой травмы, занесения вирусных бактерий или инфекции.

Что вмещается в понятие генез?

Название сосудистый генез — это не обособленное отдельное заболевание. Это медицинский термин, который может указывать или говорить о нарушении кровообращения или повреждении венозно-сосудистой сетки.

Суть процесса можно понять, если представить, как работает система кровоснабжения мозга.

Как это происходит:

  1. Существует три крупные ветви (передняя, средняя и задняя) в черепной полости, в которые попадает артериальная кровь из позвонковой и сонной артерий.
  2. Все артерии соединены аностомозами, образующими коллатеральную сеть.
  3. В случае дистрофии (сужении) артериальных сосудов, кровь проходит не по артериям, а в обход по коллатеральной сетке — это начальная стадия поражения мозговых артерий.
  4. Артериолы имеют разветвления, переходящие в капиллярную систему, где происходит отток венозной крови.
  5. Капилляры соединяются в синусы, которые впадают в верхнюю и яремную вены.
  6. В венозное русло из мозговых желудочков попадает не только АК (артериальная кровь), но также избыточная часть ликвора.

Такие сосудистые проявления относят к венозной патологии, способствующей развитию гидроцефалии, повышению внутричерепного давления и прочих заболеваний.

Повреждения сосудов могут быть общего характера, образовать крупные или мелкоочаговые изменения, единичные или многочисленные очаги.

Локализация очагов может наблюдаться в любом полушарии, в височных долях, в лобной, теменной или затылочной области.

Заболевание может быть острой формы и проявиться внезапно или хронической формы длительного развития.

Причины и симптомы сосудистого генеза разнообразны. Рассмотрим основные заболевания, провоцирующие возникновение патологии.

Закупорка артерий

Другое название — церебральный атеросклероз, который характеризуется дистрофией русла сосудов.
При сужении сосудов атеросклеротическими бляшками ухудшается или полностью прекращается питание мозга, что способствует отмиранию тканей и клеток.

Основные симптомы:

  • повышенная потливость, покраснение лица;
  • тример подбородка, головы;
  • нарушение зрения;
  • асимметрия лица;
  • резкое повышение холестериновых показателей крови.

Особым признаком считается сильнейшая головная боль. Заболевание может привести к инсульту, аневризме или параличу мозговых долей. В большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.

Ишемический инсульт

Ишемические изменения в головном мозге или ишемический инсульт — это инфаркт мозга, вызывающий прогрессирующее ухудшение кровоснабжения и прекращение выполнения мозговых функций.

К основному признаку относят расстройство психики. Данное состояние требует немедленной госпитализации и лечения пациента.

ТИА

Термин «транзисторная ишемическая атака» означает внезапное возникновение очагового дефицита, который регрессирует менее чем за сутки.

ТИА обладает множеством синдромов, к примеру, мигренозный, ишемический или синдром фокальной эпилепсии.

Специфические признаки атаки говорят о патологии определенной области или артерии:

  • сонной или средней мозговой;
  • вертебрально-базилярной системы (позвоночная или основная артерия);
  • малая пенетрирующая артерия.

Продолжительность, стереотипность симптомов и эпизодическая частота ишемической атаки указывает на определенную патологию.

К примеру, слабость конечностей, нарушение речи, длительность порядка 12 часов характерны при формировании инфаркта в лобной доле.

Аневризма головного мозга

Поражение или набухание стенок сосудов, вен или сердечной мышцы является крайне опасной патологией. При аневризме мозга образуется нарост, быстро заполняющийся кровью.

Несвоевременная диагностика может привести к разрыву сосуда, что часто заканчивается летальным исходом или инвалидизацией.

Существует несколько видов аневризмы различной классификации и расположения. Конкретной точной причины заболевания не выявлено.

Однако известно множество факторов, провоцирующих развитие аневризмы. К примеру, ЧМТ, атеросклероз, инфекции, курение, наркотики, опухоль и т. д.

Причины сосудистого генеза

Сосудистый генез имеет массу причин различного характера. В том числе демиелинизирующие заболевания, глиоз, арезорбтивная и базальная форма гидроцефалии, а также различные дегенеративные изменения головного мозга.
Демиелинизация ГМ — это патология, при которой повреждена и нарушена проводимость оболочек центральных и периферических нервных волокон.

Демиелинизирующие заболевания характеризуются образованием очагов поражения округлой или овальной формы. К наиболее распространенным относятся рассеянный склероз, оптикомиелит и лейкоэнцефалапатия.

Очаги демиелинизации диагностируются при помощи магниторезонансной томографии, позволяющей выявить мелкоочаговые изменения белого вещества до 3 мм.

Глиоз мозга — это состояние, при котором разрушаются здоровые нервные клетки, впоследствии замещаемые глиальными элементами.

Это не отдельное заболевание, а серьезные нарушения в работе нервных импульсов. Сбои происходят по причине разрастания очагов глиоза белого вещества.

Глиоз имеет несколько разновидностей, которые классифицируются по причине образования и зоне локализации:

  • анизоморфные — хаотичные очаги;
  • субэпендимальные — образуются под внутренней оболочкой мозговых желудочков;
  • волокнистые — преобладают над клеточными глиями;
  • маргинальные — находятся в подоболочечной мозговой зоне;
  • супратенториальные — единичные очаговые изменения, характерны для пожилого возраста, в большинстве случаев не опасны для здоровья;
  • диффузные — множественные очаги;
  • вазогенные очаги — образуются от сосудистых проблем;
  • изоморфные — имеют точную последовательность;
  • субкортикальные — подкорковые очаги.

Глиоз имеет множество неприятных симптомов. При раннем обнаружении не требует сложной терапии.
Соудистый генез связан практически со всеми нарушениями головного мозга и системами в организме человека, на которых стоит остановиться подробнее.

Пороки сердечной мышцы

Доминирующие места по смертности населения занимают инфаркт миокарда, а также инсульт головного мозга. Основной причиной возникновения этих заболеваний является патология сердечно-сосудистой системы.

Протекание патологии порока сердечной мышцы носит разный характер:

  • преходящая (временная) патология — к ней относится ТИА, гипертонический криз;
  • острая форма — разрыв аневризмы, инсульт, инфаркт миокарда;
  • хроническая форма — дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклероз, флеботромбоз.

Механизмы процесса подразделяются на инфекционные (вирусные, паразитарные, гепатит, лихорадка и т. д.) и неинфекционные (аритмия, травмы и прочее).

Патологии сердца и сосудов считаются сочетанными. Это означает, что сосудистые проблемы влекут за собой нарушения сердечных функций, и наоборот.

Каждое временное или хроническое заболевание сердечной мышцы и сосудов может неожиданно приобрести острую форму, а иногда закончиться летально.

Гипертензия и гипотензия

Полость черепной коробки заполнена на 85% мозговым веществом, на 10% – спинномозговой жидкостью (ликвором) и на 5% – кровью. Сбалансированное равновесие веществ является гарантом нормального артериального давления (АД).

Нарушение количества компонентов приводит к внутричерепной гипертензии или гипотензии.
Гипертензия — затруднение мозгового кровотока и снижение перфузии головного мозга, способствующие развитию церебральной ишемии.

Гипертензия имеет три вида:

  • острая форма – образуется вследствие ЧМТ, кровоизлияний, а также стремительно растущих новообразований, обычно заканчивается летальным исходом;
  • умеренная – в группе риска люди с вегетососудистыми проблемами, страдающие метеозависимостью, а также больные с психоэмоциональными проблемами;
  • венозная – возникает при затруднении оттока крови, наблюдается при сосудистом атеросклерозе, наличии опухоли и т. д.

Гипертензия сопровождается массой неприятных симптомов и болевых ощущений.
Артериальная гипотензия образуется вследствие нехватки кислорода в мозг и другие внутренние органы, спровоцирована нарушением кровоснабжения.
Пониженное давление – это дисфункция или недостаточная циркуляции крови, вызывающая постгипоксический синдром.

Острая гипотензия — это резкий спад АД, который является очень опасным признаком. Внезапная гипоксия часто вызывает инсульт.

Хроническая гипотензия определяется, когда человек страдает постоянно пониженным давлением. Этот процесс может привести к развитию ишемического инсульта, особенно у пожилых людей.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника

Остеохондроз – это хроническая дегенеративная патологическая дистрофия скелетной системы, которая обусловлена обменными нарушениями.

Влияние оказывают провокативные факторы, а также сочетание симптоматики со стороны многих органов и систем. При остеохондрозе разрушаются хрящи позвонков, деформируются их тела или отростки.

Шейный остеохондроз в большинстве случаев проявляется болевыми ощущениями и сосудистыми нарушениями в области шеи и головы.
Лечение сосудистых нарушений, спровоцированных остеохондрозом шейного отдела, предполагает комплексную терапию.

Вегето-сосудистая дистония

ВСД — это масштабные нарушения функций вегетативной центральной нервной системы, отвечающей за адаптацию внутренних органов к внешним воздействиям.

Встречается ярко-выраженная сосудистая дисфункция сосудов, оказывающая крайне разрушительное воздействие на состояние головного мозга.

Диагноз обычно ставят в пубертатном периоде подросткового возраста. Иногда диагностируется у взрослых людей вследствие стрессов, перенагрузок, наличия вредных привычек и прочего.

Аневризм и васкулит сосудистой сетки ГМ

Генерализованные сосудистые поражения являются основой патологии при аневризме и системных васкулитах.
При этом иммунные воспалительные процессы охватывают все крупные и мелкие артерии или вены, а также звенья капиллярной сетки.
Системные васкулиты (СВ) – это гетерогенная группа заболеваний, главным мр-признаком которых является воспаление сосудистой стенки.

Клинические симптомы напрямую связаны с видом, масштабом и расположением пораженных сосудов, а также степени тяжести сопутствующих воспалительных процессов.

Сахарный диабет

Диабетическая энцефалопатия лидирует среди неврологических расстройств сосудистого характера.
Любые перепады показателей сахара в крови могут спровоцировать нарушения обменных процессов в организме. А резкие скачки глюкозы способны вызвать состояние комы.

В результате начинается выброс отходов метаболизма в кровоток, которые через русло попадают в мозговые ткани.

Больные сахарным диабетом часто страдают атеросклерозом. Высокий уровень холестерина приводит к нарушениям кровообращения и дистрофическим изменениям в ГМ.

Заболевания, связанные с кровью

Симптомы заболеваний крови довольно разнообразны, многие связаны непосредственно с нарушениями сосудистой кровеносной системы.
К примеру, основным признаком развития анемии является гипоксия мозга. Лейкозы аналогично образуются вследствие изменений на клеточном уровне в костном мозге и лимфоидной ткани.

Лейкозы имеют более 30 разновидностей, подразделяющихся на группы, каждая из которых так или иначе связана с сосудистыми проблемами.

Симптоматика недуга

Основные признаки, указывающие на наличие сосудистого генеза:

  • аритмия — ярко выраженное нарушение пульса даже в состоянии покоя (скачки от 60 до 90 ударов/мин);
  • спонтанные эпизоды повышения или регулярное высокое АД;
  • немотивированная слабость в конечностях;
  • цефалгия разного характера, головокружение;
  • нарушение речи, памяти, зрения или внимания, зависит от характера нарушений;
  • повышенная утомляемость.

По болевым ощущениям легко различить общие и очаговые признаки, а значит более точно установить диагноз.

Виды изменений

Очаговые изменения вещества головного мозга часто имеют постишемическую этиологию, для которой характерно нарушение кровообращения в одном из полушариев.

Данный процесс имеет несколько видов, подразумевающих три этапа:

  • на первом этапе мр-признаки не имеют выраженных проявлений, так как происходит зарождение очагов, сопровождающееся легкой слабостью, апатией, может кружиться голова;
  • на втором этапе изменения в головном мозге усиливаются, могут возникать приступы мигрени, заметно понижение интеллекта или умственных способностей, наблюдается звон в ушах, немотивированные перепады настроения, нарушение координации;
  • на третьем этапе очаговые изменения в белом веществе головного мозга входят в стадию необратимых процессов, появляются признаки деменции (слабоумия), происходит потеря чувствительности и контроля движений.

Изменения вещества ГМ могут возникнуть при старении у людей старше 60 лет, при этом вид изменений носит единичный характер очагов.

Другой вид носит дистрофический характер очагов, возникших из-за нехватки питания мозговых тканей. Основные причины появления обозначены выше.

Лечение: народное и традиционное

Как лечить проблемы, связанные с сосудистым генезом, может решить только специалист. Самолечение полностью исключается.

Лечебная терапия подбирается относительно анамнеза болезни и поставленного диагноза. Традиционное лечение включает применение медикаментозных средств и прохождение физиотерапии.
При необходимости, к примеру, удаление бляшек, возможно хирургическое вмешательство.

Народные средства используют в качестве вспомогательного лечения. Предлагаем рецепты для улучшения кровообращения.

Рецепт с сосновыми шишками

Наберите 10 шишек, промойте теплой водой, измельчите. Полученный сбор нужно залить 0,5 литра водки, настоять 14 суток. Достаточно 1 раз день добавлять по 1 ч. л. сосновой настойки в чай. Курс приема 7 суток с перерывом на месяц.

Рецепт с земляникой

Листья земляники заварите кипятком в пропорции 25 г/200 мл. Прокипятите на огне не более пяти минут. Дайте остыть в течение 2 часов, процедите. Отвар принимают трижды в течение дня по 1 ч. л.

Профилактические меры

В большинстве случаев профилактика является отличным помощником в борьбе с проблемами сосудистого генеза. Регулярные мероприятия дают возможность избавиться не только от неуклонно прогрессирующего заболевания, но часто даже устранить симптомы неизлечимой патологии.

Таблица рекомендуемых мероприятий.

Меры Алгоритм действий
Коррекция образа жизни Обеспечьте себе спокойную обстановку, избегайте стрессовые ситуации, регулируйте физические нагрузки. Исключите вредные привычки
Подбор схемы рациона Больному рекомендуется диетическое меню с пониженным содержанием холестерина, жирной и острой пищи
Коррекция режима дня Обязателен 8-часовой сон и питание, которое планируется в одно и то же время
Контроль показателей Необходимо следить за весом, измерять давление, липидный баланс, коагулограмму
Лечение сопутствующих заболеваний Соблюдение медикаментозной терапии, назначенной врачом
Консультация лечащего доктора Регулярное посещение врача в профилактических целях
Спорт Полезно регулярно заниматься гимнастикой, йогой, плаванием, ходьбой и т. д.
При транзиторных нарушениях Рекомендуется постельный режим до исчезновения невралгических симптомов (рвоты, тошноты)

Визитов: 18 428

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *