Ферритин 5 при беременности

Каждая женщина регулярно должна проходить определенные клинико-лабораторные исследования в период беременности. Одним из важнейших показателей крови, снижение которого может быть опасным как для будущей матери, так и для ребенка, является показатель железа крови и уровня гемоглобина.

Нормальная концентрация железа в крови поддерживается специальным белковым комплексом под названием ферритин. При беременности показатель ферритина может значительно снижаться. Почему это происходит и как бороться с данной проблемой?

Что такое ферритин и какие функции он выполняет?

Глобулиновый белковый комплекс, содержащийся в крови и во всех других тканях организма человека, отвечающий за депонирование железа, называется ферритином. Наибольшее количество данного белка собрано в клетках печени и плазме крови, а также в клетках эпителиального слоя кишечника. Ферритин обладает способностью быстро высвобождать железо из клеточных депо для поддержания эритропоэза (продукции красных кровяных клеток).

Белок ферритин вместе с трансферрином участвует в активном транспорте элементов железа из полости пищеварительного тракта в кровь.

Уровень ферритина в крови является показателем, характеризующим степень обеспечения организма железом.

Существуют определенные границы нормы содержания ферритина в крови для отдельных групп населения, в среднем этот показатель может варьировать от 10 и до 150 нг/мл.

Норма ферритина для беременной женщины

Несколько раз в течение всего периода беременности женщина должна сдавать кровь на определение концентрации ферритина. Довольно часто происходит так, что его уровень резко снижается на поздних сроках беременности, что не очень хорошо сказывается на развитии ребенка и на состоянии организма матери. Существуют конкретные границы норм для конкретных сроков беременности:

  • Концентрация ферритина в крови в первом триместре не должна быть ниже 56, не желательно, что бы уровень ферритина выходил за пределы 90 нг на мл.
  • Во втором триместре считается нормальным такой показатель, который соответствует интервалу от 25 до 74 нг на мл.
  • На поздних роках беременности (третий триместр) показатель ферритина может достигать уровня 10-15 нг на мл, что считается нормальным.

Причины развития недостаточности ферритина во время беременности

Известно, что в большинстве случаев у беременных женщин в период вынашивания ребенка уровень концентрации ферритина в крови значительно снижается (вплоть до снижения количества на 80 процентов от исходного). Данный феномен объясняется факторами:

  1. Неправильный рацион питания;
  2. Многоплодная беременность;
  3. Наличие в анамнезе более 3 родов;
  4. Возможно значительное снижение ферритина в том случае, если с момента последних родов не прошло 2 лет;
  5. Нарушения менструального цикла женщины в виде гиперполименореи;
  6. Случаи кровотечения в период текущей беременности;
  7. Любые хронические болезни ЖКТ, в результате которых значительно замедляется или прекращается процесс всасывания железа в кровь;
  8. Онкопатология или паразитарные болезни.

Железодефицитные состояния можно заподозрить при появлении следующих клинических проявлений:

  • Общая слабость и быстрая утомляемость, снижение силы мышц;
  • Синеватый оттенок склер;
  • Частые приступы головокружения и головные боли;
  • Нарушения сна;
  • Чрезмерная раздражительность;
  • Боли в грудной клетке (сердце) и учащенный пульс;
  • Нарушения со стороны роста ногтей и волос, снижение их прочности;
  • Бледность кожи и бактериальное ее поражение в виде сыпи;
  • Появление небольших язв на слизистых оболочках (в полости рта);
  • Диспепсические нарушения.

Железодефицитные состояния несут с собой угрозу как для ребенка, так и для женщины. Для мамы пониженный уровень ферритина может быть чреват развитием гестоза, кровотечений или септических осложнений в послеродовом периоде. Железодефицитные состояния матери в период беременности могут повлиять на процесс развития ребенка в дальнейшем (умственного, физического развития), также часто ребенок рождается с гемоглобинопатией.

Гиперферритинемия

Иногда случается, что уровень ферритина у женщины значительно превышает нормальные показатели, что не есть хорошо. Это может быть признаком наличия какой-либо патологии, пока не проявляющейся клинически.

Возможные причины гиперферритинемии:

  • Гепатиты различного генеза;
  • Патология крови (анемии, полицитемия);
  • Нарушения обмена железа между тканями и кровью организма;
  • Острые лейкозы и лимфогранулематоз;
  • Аутоиммунные поражения соединительнотканных структур и почек;
  • Онкопатология;
  • Какие-либо инфекционные процессы в организме;
  • Патологические органические или функциональные изменения в системе сердца и сосудов;
  • Причиной может стать переливание компонентов крови.

Методы диагностики и лечения

Заподозрить недостаток железа в крови можно при проведении только объективного обследования. Подтверждается сниженное количество ферритина при помощи лабораторного анализа крови. В настоящее время широко используют следующие методы исследования: флуоресцентный метод, иммуноферментный анализ и радиоиммунный.

Забор материала для исследования (кровь из периферической вены) осуществляется натощак. Предварительно за день до сдачи анализа необходимо исключить алкоголь и жирную пищу, тяжелые физические упражнения.

Параллельно исследуется уровень трансферрина крови или общая железосвязывающая способность сыворотки. Нормальный показатель связывания трансферрином железа должен быть не ниже 25%.

Для коррекции концентрации ферритина и железа в крови у беременной женщины первым делом назначают диетический режим. В пищевой рацион обязательно должны входить продукты, содержащие железо (рис, виноград, яблоки, смородина, мясные продукты, гранатовый сок и многие другие).

Не обойтись беременным женщинам с железодефицитными состояниями без таблетированных или инъекционных форм препаратов, содержащих железо. Для начала необходимо выяснить причину снижения ферритина в крови пациентки при беременности и попытаться ее устранить. Например, при поражении пищеварительного тракта и нарушении всасывания вещества в кровь нужно назначать препараты железа парентерально.

Если в первом триместре беременности уровень гемоглобина и ферритина равен нижней границе нормы, то в таком случае необходимо назначить профилактические дозы железосодержащих препаратов. Практически каждой беременной женщине назначают лекарственные препараты для коррекции состояния уже на 12 -14 неделе для профилактики развития осложнений.

Внимание! Перед тем, как решиться на прием какого-то определенного препарата необходимо посоветоваться со специалистом!

Ферритин и беременность: от мифов к правде

В последние несколько лет стало модным определять уровень ферритина у всех подряд пациентов – начиная от детей и заканчивая стариками. Ферритин наделили каким-то магическим смыслом/свойством, вокруг которого формируются диагнозы, особенно такой загадочный как «скрытая анемия». Есть ли место такому диагнозу в современной медицине?

Самое интересное, что большинство людей, страдающих «скрытой анемией» о своем заболевании узнают совершенно случайно, абсолютно не жалуясь ни на что. Просто прошли объемное обследование с профилактической целью или при наличии жалоб, не имеющих отношения к анемии, и оказалось, что у них «очень плохо» с запасами железа, а значит у них скрытая анемия.

Странно получать письма похожего содержания: «Я не могла забеременеть, врач сказал, что у меня бесплодие из-за низкого ферритина. Я принимала три+ месяца препараты железа и забеременела.» Это при всех остальных показателях крови в норме! Неприятно наблюдать, как беременную женщину пугают страшными последствиями анемии, не зная физиологии анемии беременных – в преимущественном большинстве случаев анемия беременных не железодефицитная! Складывается впечатление, что увлечение очередным микроэлементом или минералом, в данном случае железом, возникло на фоне потери популярности других «витаминчиков» и «минеральчиков». Если что-то перестает приносить доход, нужно срочно найти заменитесь.

Несколько слов об анемии

Существует 8 типов анемии:

  • Железодефицитная
  • Пернициозная
  • Апластическая
  • Талассемия
  • Гемолитическая
  • Фанкони
  • Серповидноклеточная
  • Гестационная

Самая распространенная анемия – это железодефицитная. У беременных женщин анемия часто бывает физиологической, и в большинстве случаев не железодефицитной.

В прошлом анемии часто называли малокровием, подразумевая состояние, которое возникало после потери крови. О других анемиях знали очень мало.

Определение вида анемии, которой страдает человек, является ключевым моментом в обследовании и назначении лечения. Если врач ставит диагноз анемии по одному показателю одного анализа, или не ставит конкретный вид анемии, то это говорит о его некомпетентности в вопросах гематологии.

Все типы анемии имеют множество подвидов, когда поломка может быть как на молекулярном уровне строения, например, гемоглобина, так и на уровне усвоения железа и или переноса кислорода эритроцитами. Кровь – это динамическая система, которая содержит огромное количество структур и веществ, определяющих уникальное строение и функцию этой ткани человека.

Симптомы разных видов анемии похожи, поэтому учитываются разные факторы, в частности семейный (некоторые анемии наследственные), образ жизни (питание, злоупотребление алкоголем), наличие других заболеваний (аутоиммунные, рак).

После сбора истории проводят обследование. Легкие случаи анемии могут протекать бессимптомно, поэтому в таких случаях малокровие можно обнаружить случайно по результату общего анализа крови.

Несколько слов о гемоглобине

Самый простой и поэтому популярный анализ – это общий анализ крови. С одной стороны, это дешевый метод диагностики, не требующий слишком больших затрат реактивов и времени. С другой стороны, злоупотребление этим анализом обесценивает его практическую значимость.

Беглый взгляд на результат этого анализа позволит увидеть уровень гемоглобина, по которому якобы ставится диагноз анемии. На самом деле это относительный показатель анемии.

Организм человека содержит 750 г гемоглобина, который в основном находится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Один эритроцит содержит 270 млн. молекул гемоглобина. Каждая молекулам может соединяться и переносить четыре молекулы кислорода. Таким образом, один эритроцит может переносить более одного миллиарда молекул кислорода.

Несколько факторов влияет на способность эритроцитов переносить кислород. Если не концентрировать внимание на биохимических реакциях и веществах, вырабатываемых непосредственно в организме, несколько факторов внешней среды влияет на перенос кислорода. Например, находясь в высокогорье, где уровень кислорода ниже, человеческий организм способен усваивать и переносить в ткани больше кислорода. Также, холодные температуры повышают уровень насыщения гемоглобина кислородом.

У взрослых людей 97% гемоглобина является типом HbA, состоящего из двух альфа и бета цепочек, и около 2.5% гемоглобина – это тип HbA2, 0.5% — фетальный гемоглобин HbF.

Это не правда, что есть какие-то циклы и периоды обновления крови (особенно по которым можно высчитывать пол ребенка). Эритроциты разрушаются и возникают ежедневно. Когда эритроциты разрушаются, в крови появляется свободный гемоглобин – гаптоглобин и гемопексин. В крови всегда есть определенный уровень свободного гемоглобина.

Гаптоглобин улавливается моноцитами и макрофагами, особыми видами лейкоцитов, которые переносят этот вид гемоглобина (гема) в разные ткани, использующих его для выработки желчных пигментов, железа и других веществ.

Железо может циркулировать в крови и использоваться для разных целей, в том числе повторно для выработки эритроцитов. Если в крови появляется слишком много свободного железа, это может привести к повреждению почек.

В определении состояния крови важно знать не только количество эритроцитов (их концентрацию), или уровень гемоглобина, но также размеры эритроцитов и их окраску, как и объем, потому что при разных видах анемии строение и окраска эритроцитов может быть разной.

Несколько слов о нехватке железа

Существует два разных понятия – железодефицитная анемия и недостаточность железа. В последние годы вторым понятием начали злоупотреблять из-за усиленной проверки уровня ферритина, который якобы отражает запасы железа в организме.

Железодефицитная анемия сопровождается клиническими признаками, а диагноз подтверждается несколькими изменениями, которые можно найти в общем анализе крови (низкое количество эритроцитов, низкий гемоглобин, размеры эритроцитов меньше нормы, окраска эритроцитов бледнее и др.). Фактически, железодефицитная анемия – это микроцитарная гипохромная анемия (маленькие и светлые эритроциты). При анемии беременности из-за значительного увеличения плазмы (почти на 40%) концентрация эритроцитов понижается, но размеры и окраска эритроцитов не меняется. Наоборот, насыщение кислородов эритроцитов у беременных женщин повышается.

Железодефицитная анемия всегда подразумевает недостаточность железа и при ее обнаружении делать объемное обследование с многочисленными анализами, в том числе проверять запасы железа в большинстве случаев нецелесообразно. Важно оценить питание человека, в первую очередь. Если серьезных причин для анемии нет (питание в норме, раковые заболевания отсевают, нет кровотечений из-за фибромиомы матки, например), тогда можно заподозрить нарушение усвоения железа.

Недостаточность железа может быть наследственным или обретенным заболеванием связанным с нарушениями усвоения железа из-за поломки на уровне выработки ферментов, участвующих в этом многоступенчатом процессе, также по другим причинам. В таких случаях в выяснении причины может помочь определение уровня сывороточного ферритина, растворимых рецепторов трансферрина (sTfR), протопорфирина цинка, ретикулоцитарного гемоглобина, сывороточного железа, гепцидина, общего насыщения трансферрина железом и ряда других биомаркеров.

Таким образом, дефицит железа будет сопровождаться клиникой и не может быть определен только по уровню ферритина в крови.

Несколько слов о ферритине

Ферритин – это белок, содержащий железо, уровень которого зависит от уровня железа в клетках, использующих его (практически все клетки человека). Чем больше внутриклеточного железа, тем больше уровень ферритина. Он также может повышаться при воспалении, повреждении печени и ряде других заболеваний.

Предполагается, что ферритин, который определяют в сыворотке крови, большей частью является производным макрофагов (разновидность моноцитов или лейкоцитов) костного мозга. Очень много ферритина в клетках селезенки и печени. Он содержит 24 субъединицы легких и тяжелых типов. Разные клетки содержат разные типы этих структурных единиц белка.

Впервые уровень ферритина в сыворотке крови начали определять в 1972 году, в 1973 году было предложено, что 1 мкг/л сывороточного ферритина эквивалентен приблизительно 8 мг железа, а в 1982 году было выдвинута теория Др. Ворвудом и коллегами, что уровень ферритина отражает уровень запаса железа в организме. Но так ли это?

На самом деле в сыворотке чрезвычайно мало ферритина. Сывороточный ферритин не играет абсолютно никакой роли в переносе железа и использовании его клетками. Такую роль выполняет трансферрин. Сывороточный ферритин состоит практических из легких цепочек-субъединиц (Л-форма), его полураспад 30 часов, он практически не содержит железа и почти на 80% гликированный (связанный с сахаром). Другими словами, сывороточный ферритин – это плазменный белок и механизм его происхождения в крови до сих пор не известен. Период полураспада негликированного ферритина в клетках при его случайном попадании в кровь составляет приблизительно 9 минут.

Несколько слов о диагнозах

Для простановки диагноза необходимо наличие диагностических критериев, что фактически является основой диагноза, то есть определением болезни. Для постановки диагноза железодефицитной анемии недостаточно бледной кожи, или головокружения, или незначительно пониженного уровня гемоглобина. Необходима совокупность жалоб, признаков и результатов обследования.

Для постановки диагноза дефицита железа недостаточно определения уровня ферритина!

Несколько слов о достоверности данных

Длительный период времени врачи ссылались на рекомендованные уровни гемоглобина, предложенные ВОЗ в 2001 году и Centres for Disease Control and Prevention (CDC) в 1998 году. Но мало кто принимал во внимание, что рекомендации были основаны на данных, полученных после проведения исследований в развивающихся странах, где люди страдают недоеданием, часто голодают, поэтому у них наблюдается нехватка многих витаминов и минералов.

Все современные клинические исследования до сих пор проводятся в странах третьего мира из-за дешевизны биоматериалов, практически бесплатной работы медперсонала, вовлеченного в исследования. Самое большое количество исследований проводится в Индии и Китае, где контроль качества исследований низкий. Опять же, принимаем во внимание, что большинство добровольцев, у который исследую кровь, принадлежат к низким социальным уровням. Исследования, которые проводятся в африканских странах, не соответствуют критериям доказательной медицины, как и в бывших постсоветских странах и Южной Америке. Поэтому любой серьезный анализ (мета-анализ) и ревю таких исследований из десятков тысяч исключает практически 99% публикаций не тему железа, ферритина, анемии. Последний такой анализ публикаций на тему железа, ферритина и анемии беременных был проведен в 2016 году и он подтвердил факт, что даже рекомендации профессиональных обществ не основаны на достоверных данных и требуют пересмотра.

Таким образом, в медицине до сих пор

  • Нет четкого определения значения сывороточного ферритина и его роли в определении запасов железа,
  • Нет знаний об обмене железа в деталях, а тем более у беременных женщин,
  • Нет достоверных нормальных уровней сывороточного ферритина, а тем более для беременных женщин,
  • Нет четкого определения недостаточности железа, а тем более у беременных.

Другими словами, усвоение и обмен железа у беременных женщин так и остались белым пятном акушерства и гематологии, а все существующие рекомендации основаны или на теоретических предположениях, или на недостоверных, неточных данных.

Поэтому манипуляция показателями сывороточного железа, концентрация которого физиологически понижается при беременности, для постановки несуществующего диагноза «скрытой анемии» или дефицита железа не должна использоваться врачами. К сожаленью, тотальная проверка у всех подряд людей, в том числе беременных женщин, уровня ферритина можно смело считать коммерческим действием, не имеющим строгой доказательной базы рациональности и эффективности такого тестирования.

Железодефицитные состояния у беременных

Комментарии Опубликовано в журнале, Пятиминутка № 3 (16) 2011 Г.Ф.Сумская, кандидат медицинских наук, врач — гематолог Акушерского гематологического центра, роддом №6 им проф. Снегирева В.Ф., Санкт-Петербург

С.В.Фомичева, кандидат медицинских наук, директор медико — экологического центра «Основа», г. Оренбург.

Из всех видов анемий железодефицитные состояния — одни из наиболее распространенных заболеваний человека, которые поражают около 25% населения земного шара. Существует зависимость между частотой выявления железодефицитной анемии беременных женщин и уровнем социально-экономического развития региона. Согласно данным ВОЗ, около 48-51% беременных в мире являются анемичными. Дефицит железа чаще встречается у детей, подростков и беременных. Анемия сопровождается многочисленными осложнениями течения беременности и родов. При анемии гестозы развиваются в 40% случаев, преждевременное излитие околоплодных вод в 30%, гнойно-септические осложнения родильниц в 12%, гипогалактия в 39%. Около 40% материнской смертности имеет связь с анемией. Известно влияние дефицита железа на состояние плода и новорожденного. Дефицит железа вызывает отставание в психосоматическом и умственном развитии в первые годы жизни ребенка. У детей, рожденных от матерей с анемиями, запас железа составляет менее половины от нормы. Гипотрофия плода при анемиях встречается у 25%, гипоксия плода — у 35%. При анемии тяжелой степени 42% детей рождается преждевременно. Важно отметить что анемия беременных является фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных: до 29% новорожденных рождается в состоянии асфиксии. Анемия — фактор риска развития внутриутробного инфицирования плода, т.к. при длительном течении анемии развивается снижение иммунной защиты (8,11).

В акушерском гематологическом центре (АГЦ) ежегодно обследуется 7-8 тыс. беременных группы риска по тромбогеморрагическим осложнениям в родах. Группу риска формируют женские консультации города. Это пациенты с различной соматической патологией, из них с анемией — 58%. Беременных направляют для уточнения характера анемии, коррекции лечения и определения состояния гемостаза. Им проводится лечение препаратами железа, коррекция гемостазиологических нарушений с целью профилактики фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Беременным планируются курсы лечения различной продолжительности препаратами железа, антиоксидантами, фитодиуретиками, венотониками, пробиотиками по индивидуальному плану. Осуществляется контроль проводимой терапии на фоне беременности или после родов. Пациенткам рекомендуется дальнейшее наблюдение у врачей различных специальностей — терапевтов, гастроэнтерологов, флебологов.

Группа риска развития анемии у беременных включает пациенток с экстрагенитальной фоновой патологогией, меноррагиями, частыми беременностями, беременностями при лактации, многоплодной беременностью. Пул железа формируется к 24 годам, поэтому у лиц моложе 23 лет нет достаточного запаса железа. У юных беременных частота повторных беременностей с разницей менее 4-х лет приводит к истощению запаса железа, поэтому эти женщины также входят в группу риска (12).

Железодефицитные состояния развиваются постепенно при следующих условиях: нарушении поступления железа (вегетерианство), нарушении усвоения, патологических потерях, острых инфекционных и вирусных заболеваниях, глистных инвазиях, желудочно-кишечных заболеваниях, дисбактериозах, гиповитаминозах, дисмикроэлементозах.

Значение железа в организме велико. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз, ферментов желудочно-кишечного тракта, клеток белой крови, переносчиков электронов по дыхательной цепи митохондрий. Железо участвует в синтезе структур костной ткани, играет значительную роль в снабжении клеток энергией, участвует в синтезе ДНК и в обеспечении функции иммунной системы (1, 3,4,10,12).

Общее количество железа в организме взрослого человека составляет 3-4 г.

Изменение его содержания в организме могут приводить к различным патологическим состояниям. Железо существует в организме в виде различных форм и распределяется количественно и качественно неравномерно:
1) активные метаболические формы (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и другие гемовые ферменты;
2) транспортные формы;
3) резервные формы (ферритин, гемосидерин).

Диагноз анемии складывается из клинических симптомов и лабораторных данных. При хронической анемии отмечаются слабость, усталость, сильная утомляемость, головные боли, одышка, чувство нехватки воздуха (признаки гипоксии). В некоторых случаях жалобы могут отсутствовать. Клиника анемии разделяется на симптомы гипоксии и сидеропении.

Сидеропения (дефицит железа) определяется по следующим признакам:

  • эпителиальный синдром: сухость кожи, изменение ногтей, поверхностный гастрит, извращение вкуса (желание есть известь, землю, сырой фарш, сырую крупу и т.д.), извращение обоняния (нравится запах солярки, бензина, побелки и т.д.), трофические нарушения (выпадение волос вплоть до облысения, ломкость ногтей, ангулярный стоматит);
  • особенности состояния нервной системы: беспокойство, недостаточная концентрация внимания, утренние головные боли, депрессивная дисфагия, психопатическая лабильность, снижение работоспособности, пониженный аппетит, трудность в подборе слов, забывчивость;
  • снижение иммунитета (характеризуется частыми простудными заболеваниями).

При легкой и средней степени тяжести анемии очень часто отсутствуют жалобы, и пациент открывает для себя наличие анемии случайно, только после лабораторной диагностики на профилактическом осмотре или при обследовании у других специалистов.

Лабораторная диагностика включает: клинический анализ крови, определение сывороточного железа, ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, трансферрина — транспортного белка (12).

Важно отметить, что лабораторная диагностика сложна и зависит от многих факторов. Обследование необходимо проводить после отмены препаратов железа на 14 дней, а также витаминов, содержащих железо. Кроме того, необходимо учитывать срок беременности (показатели меняются соответственно триместрам беременности). В таблице представлены нормы показателей обмена железа здоровых взрослых людей.

Золотым стандартом диагностики анемии остается определение ферритина. Динамика ферритина в течение беременности, по данным Демихова В. А.:

До беременности 81.1 нг/мл
>8 нед. 69 нг/мл
12нед. 55.9 нг/мл
30 нед. 28 нг/мл
38 нед. 12 нг/мл

По данным акушерского гематологического центра, динамика показателей ферритина и гемоглобина на фоне беременности следующая: в 1 триместре уровень ферритина в среднем -около 50%. НВ — 130 г\л.; во втором триместре около — 30%, НВ — около 118-120 г\л; в третьем триместре — не менее 12%, НВ — 109-110 г\л. После родов уровень ферритина повышается.

Таблица 1
Нормы показателей обмена железа у взрослых

Потребность железа у здоровых беременных женщин в 1 триместре составляет 2 мг, во II триместре — 2-3 мг, в III триместре — 3-3,5 мг/ сут. Невосполнимые потери железа в течение беременности составляют 700м\г. Обеднение депо — 50%. Поэтому для раннего выявления дефицита железа после перенесенной беременности необходимо обследование после родов, после прекращения лактации. При снижении ферритина менее 30 нг\мл необходимо проводить профилактические курсы препаратами железа в течение 2-3 мес. в сочетании с витаминами и пробиотками. Если снижение ферритина выявлено менее 20 нг\мл, то длительность терапии увеличивается до получения нормальных показателей ферритина (50-70 нг\мл., НВ — 130-135 г/л).

Особенности лечения анемии

Основные группы препаратов, используемых для лечения и профилактики железодефицитных состояний, подразделяются на солевые и несолевые.
Солевые: соли двухвалентного железа: Сорбифер Дурулес, Тотема, Актиферрин и др.
Соли трехвалентного железа (про-теинсукцинат железа) — Ферлатум.
Несолевые: трехвалентное железо гидроксид-полимальтазного комплекса: Феррум Лек, Мальтофер, Мальтофер фол.

Тотема на сегодняшний день является одним из наиболее современных и эффективных препаратов железа. Это жидкая форма глюконата железа в комбинации с глюконатом меди и глюконатом марганца. Сочетание этих элементов выбрано не случайно. Медь и марганец значительно усиливают эритропоэз, делая процесс лечения более быстрым и эффективным. Железо в виде глюконата организмом лучше усваивается, а жидкая форма препарата переносится легче таблетированных. Препарат нормализует функцию иммунной системы.

Состав препарата ТОТЕМА:
Двухвалентного железа глюконат — 50 мг
Меди глюконат — 0.70 мг
Марганца глюконат — 1.33 мг

Курс лечения взрослым включает 2-4 ампулы в день
Новорожденным от 1 месяца и детям 5-10 мг элементарного железа\кг в день
Продолжительность лечения 3-6 мес.
Профилактический прием по 1 ампуле в день во II и III триместрах.

Препараты железа у некоторых пациентов иногда могут вызывать диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, запоров, поносов, металлического привкуса во рту, анорексии. Препараты железа следует принимать до еды и запивать водой (не чаем и не соками).

Улучшают всасывание железа некоторые вещества: аскорбиновая, фолиевая, молочная, лимонная кислота, алкоголь, а также средства, стимулирующие желудочную секрецию. Из продуктов питания полезны мясо (говядина), птица, рыба, фруктовые соки, материнское молоко.

Ухудшают всасывание железа фитаты, полифенолы, оксалаты, карбонаты, фосфаты, кальций, антациды, нестероидные противовоспалительные средства, а также продукты питания: коровье молоко, сыр, яйца, пшеничные отруби, продукты с волокнистой структурой, орехи, чай, кофе. Для правильного лечения необходимы рациональное питание, соблюдение правил приема препаратов и длительность терапии.

Профилактический курс лечения составляет 1,5 месяца. Лечебный курс — от 2 до 6 месяцев. Контролем проводимой терапии является анализ крови и определение уровня сывороточного ферритина. Контроль желательно проводить не ранее 1 -2-х месяцев от начала лечения. Обычно эффект от проводимой терапии наступает через 2-3 месяца от начала лечения. Затем проводится поддерживающая терапия со снижением дозы железа и прием препаратов прерывистым курсом. В отдельных случаях прием препаратов железа, а, значит, и контроль приходится продолжать в течение всей жизни.

Причины неэффективности терапии:

  1. Недостаточный обьем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей НВ или из-за страха долго принимать лекарства (2,3, 6 мес).
  2. Не устранена причина анемии (продолжающиеся потери крови при обильных месячных, геморроидальных кровотечениях, длительной вегетерианской диете и т д.).
  3. Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа.
  4. Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферина).
  5. Утилизация железа в организме невозможна без ряда витаминов: фоллатов, аскорбатов, витамина В1, В12 и других (1,2, 5, 6, 7, 8, 12, 16,17).

Железодефицитное состояние — это дисэлементоз. Организм нуждается в достаточном количестве различных биологически активных веществ, которые составляют так называемую «биологическую цепочку»: железе, кальции, меди, цинке, марганце и т д., а также витаминах: фолиевой кислоте, аскорбиновой кислоте, В1,В12, В2, В6, биотине и других.

Каждый из этих микронутриентов несет свою важную биологическую функцию.

Медь — один из основных незаменимых микроэлементов — участвует в процессе дыхания и эритропоэзе, созревании ретикулоцитов и в процессе гранулоцитопоэза.

Дефицит меди может блокировать активность супероксидисмутазы — фермента, ответственного за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Медь находится в тесной связи с дефицитом железа. Снижение содержания сывороточного железа может привести к снижению церуллоплазмина и меди в сыворотке крови.

Марганец — незаменимый микроэлемент. Марганец является кофактором многих мультиферментных систем, участвует в синтезе нуклеиновых кислот, метаболизме различных гормонов. Марганец — это эссенциальная часть супероксиддисмутазы, ответственной за ингибирование процессов перекисного окисления липидов и защиты мембран клеток. При недостатке марганца в крови параллельно снижается и НВ. Замечено, что терапевтическая комбинация железо-марганец лучше удовлетворяет потребность в этих двух элементах, чем изолированное лечение железом (1, 6,16).

Фолиевая кислота (витамин В9) принимает участие в основном в обмене белков, обеспечивая их синтез, а также синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, холина, муравьиной кислоты, биотина, и аминокислоты триптофана. (Истощение синтеза и всасывания фолиевой кислоты определяет скорость проявления алкоголизма). Всасывание фолатов, так же как железа, происходит в 12-перстной кишке и в начальной части тонкого кишечника и зависит от витаминов А и С. Снижение витамина А ведет к гиповитаминозу С, без которого не всасывается фолиевая кислота. Снижение витаминоподобного вещества биотина также ведет к снижению уровня фолиевой кислоты в организме. Дальнейшее и окончательное всасывание происходит при обязательном участии кишечной палочки, которая в организме больше всего концентрируется в восходящем отделе толстого кишечника.

Клинические проявления недостаточности фолиевой кислоты:

  • бледность кожи, конъюнктивы, сухой, ярко-красный язык;
  • частое необъяснимое повышение температуры тела;
  • снижение кислотности желудочного сока, ахлоргидрия, запоры, которые сменяются поносами стеаторрейного типа, когда в кале много не переваренных жиров (колиты, энтериты, не инфекционный детский понос).

Лабораторные признаки дефицита фолиевой кислоты и витамина В12.

  • макроцитарная, мегалобластическая анемия;
  • многоядерность и гиперсегментация нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лейкопения, тромбоцитопения;
  • повышение цветного показателя;
  • появление мегалобластов в костном мозге;
  • повышение урокининов в моче.

Фолиевая кислота концентрируется, в основном, в продуктах растительного происхождения. Наибольшая ее концентрация выявлена в салате, шпинате, спарже, капусте, моркови, помидорах, луке, печени, яичном желтке, сыре.

Клинические признаки передозировки фолиевой кислоты могут возникать при изменении биодоступности, в том числе и при блокаде синтеза ее кишечной палочкой. При отсутствии переработки ее кишечной палочкой этот витамин становится ядом. Клинические признаки передозировки фолиевой кислоты следующие: резкое покраснение лица, зудящая сыпь, сердцебиение, тахикардия, одышка, загрудинные боли.

Антагонистами фолиевой кислоты являются этиловый спирт, сульфаниламиды, противосудорожные препараты, некоторые противоопухолевые препараты, антибиотики (3,10,16).

Витамин В12 участвует в процессе гемопоэза и так же, как фолиевая кислота, синтезируется нормальными бактериями кишечника. При возникновении дефицита этих витаминов бактерии, как правило, теряют свойство синтезировать витамины (7,17).

Физиологическое действие витамина С многообразно. Различают врожденную недостаточность и приобретенную. Врожденная недостаточность витамина С описана доктором Марфаном, в его честь и была названа. Синдром Марфана — это крайнее проявление гиповитаминоза аскорбиновой кислоты, которое автор считал генетическим заболеванием, часто не совместимым с жизнью. Однако при дальнейшем накоплении клинических наблюдений был выделен так называемый марфаноподобный синдром. Этот синдром характеризуется слабостью соединительной ткани, в формировании которой ведущую роль играет аскорбиновая кислота (13,14). Синдром характеризуется индивидуальным набором признаков недостаточности витамина С, железа, меди, кальция.

Физиологическое действие аскорбиновой кислоты заключается в следующем:

  • Формированиеосновноговещества соединительной ткани — «склеивающего» вещества — оксипролина. Соединительная ткань формирует аппарат органов. При гиповитаминозе С связочный аппарат становится слабым, слишком растяжимым, (как изношенная резинка). Соединительная ткань определяет функции и кровоснабжение всех органов и систем, в том числе вен, поэтому страдает весь организм.
  • Витамин С входит в состав полисахаридов, в том числе входящих в состав хрящевой ткани, включает серу в хондроитинсульфат.
  • Переводит трехвалентное железо в двухвалентное, что обеспечивает его всасывание, двухвалентную медь в одновалентную (в активную), связывается с кальцием и обеспечивает его биодоступность.
  • Участвует в образовании стероидов, кортикостероидов (гормонов коры надпочечников), адренокортикотропного гормона, что влияет на катаболизм холестерина.
  • Регулирует образование гликогена (запасы энергетических веществ) в печени и обеспечивает вход глюкозы в эритроцит, обеспечивая толерантность к глюкозе, также регулирует выработку ферментов: печеночной и панкреатической эстеразы, катепсина, угнетает фермент уреазу
  • Является регулятором многих иммунных реакций: способствует выработке антител, повышает фагоцитоз, активирует комплемент вместе с аминокислотой цистеином, обладает антиоксидантными, радиопротекторными и десенсибилизирующими войствами.
  • Повышает эффект сердечных гликозидов и регулирует всасывание салицилатов.
  • Улучшает кроветворение, адаптивные и регенеративные процессы, ускоряет срастание переломов.
  • Регулирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Факторов, способствующих повышенному расходу витамина С, в обычной жизни множество: охлаждение, ожоги, перегревание, кровотечения, интоксикации, в том числе и алкогольные, кислородное голодание, эфирный наркоз, отравление солями тяжелых металлов, недостаточность других витаминов, особенно В2, А и Е.

Витамин С всасывается в тонком кишечнике без участия микрофлоры, однако выделены разновидности патогенных бактерий, которые разрушают витамин С. Процесс повышенного разрушения витамина происходит в том случае, если патогенная флора попадает из толстого кишечника, где бактерий очень много, в тонкий, где в норме бактерий намного меньше или совсем не должно быть. При недостаточности аскорбиновой кислоты появляется рефлюкс из толстого кишечника в тонкий, а Баугиниевая заслонка становится функционально неполноценной. Заселение бактериями тонкого кишечника ведет к его воспалению и блокаде всасывания многих полезных веществ. Витамин С разрушается определенными бактериями и он же обладает бактерицидным и бактериостатическим действием по отношению к некоторым патогенным бактериям Другими словами, витамин избирательно действует как антибиотик. У бактерий в процессе жизнедеятельности вырабатываются вещества, которые поддерживают возможность их выживания. У некоторых пациентов наличие таких бактерий вызывает разрушение витамина С (16). Профессор Рысс С. М. написал об этом витамине еще в 1965 году: «Аскорбиновая кислота, принятая с пищей, не изменяясь, всасывается в тонком кишечнике (быстро в двенадцатиперстной и тощей и медленно в подвздошной кишке), поступает в кровь, отлагается в отдельных органах и частично выделяется из организма почками. Кишечные бактерии по отношению к витамину С ведут себя различно. В то время как некоторые виды бактерий не оказывают видимого влияния на аскорбиновую кислоту, другие штаммы бактерий способны разрушать витамин С». К бактериям, которые разрушают в организме витамин С, относят патогенные разновидности кишечной палочки, сальмонеллы, протей, возбудители паратифов.

Недостаточность витамина С отражается на внешнем виде людей, особенно если недостаточность была в подростковом возрасте, когда происходит формирование организма. Такие люди, как правило, высокие, худые, с бледной сухой тонкой кожей. Руки и ноги у них длинные, особенно кисти. Часто страдает зрение. У мужчин выдающийся кадык. Суставы у таких людей гипермобильны, т.е. обладают свойством к большой амплитуде. Такие суставы подвержены вывихам. Для таких людей характерна частая немотивированная смена настроений, неустойчивость психических реакций. Стрессовая устойчивость низкая. В тяжелых случаях развивается «цинга». Отмечается пониженное артериальное давление, одышка, увеличение частоты сердечных сокращений, уменьшение силы сердечных сокращений, увеличение размеров сердца, глухость тонов, появляется систолический шум, пролабирование клапанов сердца, снижение моторной и секреторной функций желудка (так называемый вялый желудок), что часто сопровождается появлением неприятного запаха изо рта, увеличение печени и селезенки, частых простудных заболеваний (13).

Проявлениями недостаточности аскорбиновой кислоты является остеопороз, т.е. разрежение структуры костей, при этом отмечаются боли в костях, подошвах.

Лабораторные признаки недостаточности аскорбиновой кислоты:

  • гипохромная анемия, тромбоцитопения;
  • повышение уровня сиаловых кислот в сыворотке крови, что отражает повышенный распад структур соединительной ткани;
  • снижение толерантности к глюкозе;
  • снижение щелочной фосфотазы.

По нашим наблюдениям, подтверждение которым мы нашли в литературных источниках, гиповитаминоз сопровождается опущениями внутренних органов за счет слабости связочного аппарата и клапанного аппарата вен (варикозная болезнь). Этот процесс сопровождается ухудшением кровоснабжения органов, появлением гипоксии. Распад белков коллагена еще более увеличивается. Замыкается порочный круг.

Противопоказаниями к назначению витамина С являются острые состояния, вызванные тромбозами, при выраженном атеросклерозе сосудов многих органов, при остром и затяжном эндокардите, сопровождающемся гектической лихорадкой и выраженной сердечной недостаточностью. Клинические признаки передозировки витамина проявляются обострениями сахарного диабета и гиперацидного гастрита, аллергическими реакциями на введение препарата (3,4,16).

Железодефицитные состояния часто сопровождаются белковой недостаточностью. Продолжительность жизни каждого белка, который синтезируется в организме человека и животных, определена генетической программой и выверена жестким принципом выживания всех предшественников живого мира. Синтез белков происходит в печени из аминокислот, которые поступают из кишечника (9). Аминокислоты же являются продуктами жизнедеятельности бактериальной флоры (17). Нормальная кишечная флора определяет количество и качество аминокислот, которые поступают в печень через венозную систему. Витамины и химические элементы «сшивают» аминокислоты, в результате чего возникают белки.

При возникновении дисбактериоза, т.е. нарушения качественного или количественного состава кишечной флоры нарушается возможность синтеза аминокислот, их доставки к печени и, как следствие, снижение уровня альбуминов. При дисбактериозе блокируется всасывание химических элементов, выработка витаминов и биодоступность многих необходимых пищевых компонентов. В частности белок трансферрин, участвующий в переносе железа, живет 7-8 дней, затем распадается. Белки, участвующие в переносе гормонов, содержащие йод, живут 2 дня. Распадаются белки на составляющие их аминокислоты, а затем синтезируются вновь для выполнения функций, которые необходимы организму для выживания именно сегодня, обеспечивая приспособление организма к постоянно меняющимся условиям жизни. Генетическая программа синтеза белков может выполняться при условии поступления всех необходимых аминокислот, витаминов, химических элементов. Если отсутствует необходимый компонент для синтеза, то в структуру белка включаются другие элементы, при этом молекулы белка меняют не только формулу, но и функции, блокируют течение многих химических реакций в организме.

В представленной таблице указаны нормы потребления основных микроэлементов и витаминов для беременных.

Нормы физиологических потребностей
Нутриенты ЕД Группа 1 Берем-сть (2-я пол-на) Лактация (6 месяцев)
Витамины
А Mkg-retinol 900 1000 1300
D Mkg 10 12,5 12,5
Е Mg tocopherol 15 17 19
К Mkg 120 NA
С Mg 90 100 120
Фолиевая кислота Mkg 400 600 500
В1 Mg 1,5 1,7 1,8
В2 Mg 1,8 2 2,1
В6 Mg 2 2,3 2,5
В12 Mkg 3 3,5 3,5
Ниацин Mg 20 22 23
Биотин Mkg 50 NA
Пантотенат Mg 5 6 7
Минералы
Кальций Mg 1000 1300 1400
Железо Mg 18 33 18
Магний Mg 400 450 450
Фосфор Mg 800 1000 1000
Йод Mkg 150 220 290
Цинк Mg 12 15 15
Медь Mg 1 1,1 1,4
Марганец Mg 2 2,2 2,8
Хром Mkg 50 NA
Селен Mkg 55 65 65
Молибден Mkg
Другие
ДГК Mg NA

Таблица явилась результатом многолетнего исследования сотрудников РАМИ (2008 г.).

Таким образом, для лечения железодефицитных состояний у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов, а также коррекция дисбиоза кишечника.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *