Мексидол инсульт

Содержание

Что лучше: Церепро или Цераксон

Сравнение эффективности Церепра и Цераксона

У Цераксона эффективность больше Церепра – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.
Например, если терапевтический эффект у Цераксона более выраженный, то у Церепра даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Цераксона и Церепра тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Церепра и Цераксона

Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Церепра она достаточно схожа с Цераксоном. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Церепра, также как и у Цераксона мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Церепра нет никаих рисков при применении, также как и у Цераксона.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Церепра и Цераксона.

Сравнение противопоказаний Церепра и Цераксона

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Церепра достаточно схоже с Цераксоном и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Церепра и Цераксона может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Церепра и Цераксона

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Церепра достаточно схоже со аналогичными значения у Цераксона. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Церепра значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Цераксона.

Сравнение побочек Церепра и Цераксона

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Церепра состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Цераксона. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Церепра схоже с Цераксоном: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Церепра и Цераксона

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Церепра примерно одинаковое с Цераксоном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2019-09-19 05:59:39

Применение ипидакрина в восстановительном периоде ишемического инсульта

Опубликовано в журнале:
«Русский медицинский журнал», 2008, том 16, № 12, с. 1-6

Д.м.н. Е.А. Катунина
РГМУ

Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться важнейшей медико–социальной проблемой. По данным ВОЗ, ежегодно от цереброваскулярных заболеваний умирают около 5 млн. человек. Около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами, из них 10% – тяжелыми, и нуждаются в постоянной посторонней помощи. Только 10% инсультов заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций уже в первые недели заболевания .

Определяющим для формирования резидуального неврологического дефекта, степени адаптации и функциональной компенсации больных является восстановительный период инсульта. Восстановительный период начинается с 21 дня острого нарушения мозгового кровообращения и делится на ранний восстановительный период (до 6 мес.) и поздний восстановительный период (от 6 мес. до 2 лет). К 3–4 неделе инсульта завершается формирование очага инфаркта. Однако процессы, запущенные в первые часы заболевания, прежде всего механизмы программированной клеточной смерти – апоптоза, нарушения микроциркуляции и проницаемости гематоэнцефалитического барьера сохраняют свою значимость. В раннем восстановительном периоде инсульта идут активно репаративные процессы. Эти процессы обусловлены регрессом отека, абсорбцией некротизированных тканей, коллатеральным кровообращением в зоне повреждения. Кроме того, большое значение для процесса восстановления нарушенных функций играет пластичность здоровой ткани, окружающей область инфаркта . Пластичность представляет собой совокупность ряда механизмов – функционирование ранее неактивных путей, спруттинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, реорганизация нейрональных цепей.

Влияние на процессы пластичности может быть осуществлено препаратами, обладающими:

  1. полимодальным действием на метаболические процессы в мозге (ноотропы)
  2. холинергическим и антихолинэстеразным действием (холин альфосцерат, ривастигмин, ипидакрин)
  3. антиоксидантным эффектом (мексидол, эмоксипин)
  4. нейротрофическим действием (церебролизин, актовегин, семакс).

При необходимости также проводится ангиопротекторная и симптоматическая терапия, направленная на коррекцию мышечного тонуса, улучшение нервно–мышечной проводимости, уменьшению болевого синдрома, коррекцию сна и психического статуса у больных.

Антихолинэстеразные препараты в восстановительном периоде ишемического инсульта

Применение антихолинэстеразных препаратов в раннем восстановительном периоде инсульта обусловлено возможностью влияния на обмен ацетилхолина, который является важнейшим медиатором как центральной, так периферической и вегетативной нервной системы. В центральной нервной системе холинергические нейроны находятся в стриатуме, ядре Мейнерта, лимбической системе, коре больших полушарий. Холинергическая система играет определяющую роль в процессе внимания, памяти, обучения. Ацетилхолинергическая недостаточность приводит к когнитивным нарушениям, лежит в основе «бродяжничества» и бесцельной двигательной активности, нарушений цикла «сон–бодрствование» (дневная сонливость и ночная спутанность – так называемый синдром захода солнца), зрительных галлюцинаций и др. Ацетилхолин является медиатором проведения в центральных проводящих системах мозга. Недостаток ацетилхолина в периферической нервной системе ведет к нарушению проведения импульса по периферическим нервам, блоку нервно–мышечной передачи.

Назначение антихолинэстеразных препаратов при инсульте может способствовать ускорению темпов восстановления двигательных функций, за счет нормализации проведения импульсации как по центральным, так и периферическим проводникам, улучшению когнитивных функций в результате повышения содержания ацетилхолина в стратегически важных областях мозга, а также уменьшению выраженности вегетативно–трофических расстройств.

Механизм действия антихолинэстеразных препаратов (АХЭ) связан с блокированием активности фермента ацетилхолинэстеразы, что сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина в области синапса, то есть в области холинореактивных рецепторов. Антихолинэстеразные препараты обладают также некоторым прямым возбуждающим действием на М,Н–холинорецепторы.

Действие ацетилхолина очень кратковременно (1–2 мс), часть ацетилхолина диффундирует из области концевой пластинки, а часть гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой (т.е. расщепляется на неэффективные компоненты холин и уксусную кислоту).

Исходя из стойкости взаимодействия антихолинэстеразных препаратов с ацетилхолнэстеразой, их подразделяют на 2 группы:

  1. АХЭ средства обратимого действия. Их действие длится 2–10 часов. К ним относятся: физостигмин, прозерин, галантамин, оксазил, ипидакрин и другие.
  2. АХЭ средства необратимого типа действия. Эти средства очень мощно связываются с ацетилхолинэстеразой на несколько дней, даже месяцев. Однако постепенно, примерно через 2 недели активность энзима может восстанавливаться. К данным средствам относятся: армин, фосфакол и другие антихолинэстеразные средства из группы фосфорорганических соединений (инсектициды, фунгициды, гербициды, боевые отравляющие вещества).

Механизм действия АХЭ препаратов складывается из облегчения:

  1. нервно–мышечной передачи
  2. передачи возбуждения в вегетативных ганглиях.

В результате этого АХЭ препараты вызывают значительное повышение силы сокращения скелетных мышц, расширяют периферические кровеносные сосуды, улучшают кровоснабжение мышц.

Выбор препаратов АХЭ средств определяется их активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, длительностью действия, наличием раздражающих свойств, токсичностью. Так, пиридостигмин и оксазил отличаются большей продолжительностью действия, чем прозерин. Галантамин – лучше проникает через ГЭБ.

Кроме торможения активности ацетилхолинэстеразы, важное значение имеет продолжительность воздействия на ионные каналы, влияющая на транспорт ионов калия. Блокада калиевых каналов вызывает удлинение периода возбуждения.

Механизм действия ипидакрина

В основе действия ипидакрина лежит комбинация двух молекулярных механизмов — блокады калиевой проницаемости мембраны и ингибирования холинэстеразы. Влияние на калиевую проницаемость мембраны и удлинение периода возбуждения в пресинаптическом волокне во время прохождения нервного импульса, обеспечивает выход больших количеств ацетилхолина в синаптическую щель. Ипидакрин прочно связывается с каналом, эта связь потенциал — независима. Ипидакрин блокирует и натриевую проницаемость мембраны, но существенно слабее, чем калиевую. С действием ипидакрина на натриевую проницаемость мембраны можно частично связать его слабые седативные и анальгетические свойства.

Следует подчеркнуть, что ипидакрин действует на все звенья проведения возбуждения: он стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс нейромедиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием. В отличие от этого типичные ингибиторы холинэстеразы воздействуют лишь на одно звено в цепи процессов, обеспечивающих проведение возбуждения. Они уменьшают метаболизм медиатора только в холинергических синапсах, способствуют накоплению ацетилхолина в синаптической щели. Следует также отметить, что антихолинэстеразный эффект ипидакрина отличается кратковременностью (20—30 мин.) и обратимостью, в то время как блокада калиевой проницаемости мембраны обнаруживается в течение 2 часов после введения препарата.

Изучение эффективности ипидакрина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта

Изучение эффективности ипидакрина на восстановление двигательных функций у больных, перенесших ишемический инсульт каротидной локализации, было проведено Селиховой М.В. (1992–1993 гг.) под руководством проф. А.Б. Гехт на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ (зав. кафедрой – академик РАМН, профессор Е.И. Гусев). Ипидакрин назначался внутримышечно в дозе 2 мл 0,5% раствора 1 раз в день в течение 10 дней на фоне стандартизированной сосудистой и метаболической терапии. В исследование вошли 23 больных в возрасте от 30 до 70 лет (21 мужчина; 2 женщин). Результаты исследования сравнивались с контрольной группой (29 больных; 27 мужчин, 2 женщины в возрасте от 45 до 68 лет), которые получали ту же терапию, но без включения антихолиноэстеразных препаратов. Больные, получавшие ипидакрин и контрольной группы, были сопоставимы по тяжести общего состояния и неврологического дефицита.

Для детальной оценки двигательных, тонусных, чувствительных, вегетативных нарушений были применены шкалы: Линдмарк (1988) с бальной оценкой неврологического дефицита; а также нейрофизиологические методы исследования – магнитная стимуляция двигательных зон коры (определялось время центрального проведения, амплитуда и длительность М–ответа с m. abd. pol. bravis в покое и при фасилитации); исследование скорости распространения возбуждения по срединному нерву и регистрацией М–ответа с m. abd. pol. bravis; вызванный кожный симпатический потенциал с ладоней (ВКСП). Исследования проводились на электронейрографе «Базис» итальянской фирмы «О.Т.Е.–Биомедика». Для магнитной стимуляции использовался магнитный стимулятор Novametrix (Великобритания). Клинические и нейрофизиологические исследования проводились на 2–3 недели инсульта (за 1–2 дня до назначения ипидакрина) и в динамике на 4–5 неделе.

Согласно рекомендациям фармкомитета ипидакрин не назначался больным с выраженным замедлением сердечного ритма, с сопутствующими признаками стенокардии, бронхиальной астмой, гиперкинезах, эпилепсией. В группу обследуемых больных не включались больные, страдающие нервно–мышечными заболеваниями, а также с заболеваниями периферической нервной системы.

Трое больных прервали курс лечения в связи с развитием аллергической реакции в виде кожной сыпи на лице, шее (2 больных), в том числе в сочетании с диареей (1 больной). Ни в одном случае не возникли боли в сердце или нарушения сердечного ритма, не было ухудшения ЭКГ.

Среди больных, прошедших курс лечения ипидакрином, у 9 был инсульт с ограниченными последствиями (суммарный балл по шкале Линдмарк 400–447), у 7 – инсульт средней тяжести (суммарный балл по шкале Линдмарк 350–400) и у 4 больных – тяжелый инсульт (суммарный балл по шкале Линдмарк меньше 350). Двигательные нарушения были представлены монопарезами руки (6), гемипарезами (14) с преимущественным вовлечением руки (6), диффузным парезом руки и ноги (8). Изменения мышечного тонуса были умеренными у 12 больных, выраженными у 3, легкими у 1 пациента.

В зависимости от степени двигательного дефекта в руке, оцениваемого по подшкале Линдмарк «рука», было выделены 3 группы больных: с легким парезом (9 больных), при котором степень нарушений двигательных функций руки составила 45–57 баллов, парезом средней степени (6 больных) – 20–45 баллов, глубоким парезом (5 больных) от 0 до 20 баллов. У больных с легким парезом повышение мышечного тонуса было минимальным. Чувствительные нарушения были представлены в виде легкой гемигипалгезии. Вегетативные нарушения встречались редко в виде расстройств вазомоторных реакций и потоотделения. В группе больных со средней тяжестью пареза в руке в 63% случаев были нарушения мышечного тонуса в виде умеренной и легкой спастичности. Преобладали умеренные чувствительные и вегетативно–трофические нарушения. У третьей группы больных с глубоким парезом нарушения мышечного тонуса были значительны – гипотония, спастичность с элементами пластики, в ряде 15% случаев с формированием мышечных контрактур. У большинства больных на блю дались глубокие расстройства всех видов чувствительности, вегетативно–трофические нарушения в виде болевого синдрома, отечности кисти, гиперкератоза, что подтверждало тесную взаимосвязь трофических и двигательных нарушений.

Результаты проведенного исследования на 5–6 неделе инсульта после проведения курса лечения ипидакрином, показали его эффективность у больных с легкой и средней тяжестью пареза, что проявлялось не только нарастанием мышечной силы, но также улучшением ловкости, скорости движений, уменьшением вегетативных и чувствительных расстройств. Из 20 больных, прошедших лечение ипидакрином, полное восстановление нарушенных функций наступило у 5 больных (25% случаев), в контрольной группе в 14%.

При оценке динамики нарушенных функций в подгруппах с различной степенью тяжести пареза получены данные, представленные в таблице 1. В группе с легким и парезом средней тяжести имелось достоверное уменьшение степени общего неврологического дефицита (рТаблица 1. Динамика показателей клинических шкал (Линдмарк) на фоне лечения ипидакрином и в контрольной группе

Рис. 1. Степень прироста суммарного балла по шкале Линдмарк у больных с различной степенью пареза на фоне лечением ипидакрином и в контрольной группе.


*– p

Существенных изменений мышечного тонуса у данной группы больных не наблюдалось. У одного больного с легкой гипотонией в паретичных мышцах наблюдалась нормализация мышечного тонуса. У 2 больных гипотония в руке сменилась легкой и умеренной спастичностью после 2–3 инъекций ипидакрина.

В группе больных с глубоким парезом руки достоверных отличий динамики неврологического дефицита, степени пареза по сравнению с контрольной группой отмечено не было (табл. 1). Несколько более значительным был регресс чувствительных нарушений. У 3 больных с высоким мышечным тонусом на фоне инъекций ипидакрина спастичность увеличилась. Увеличение тонуса у 2 больных сопровождалось увеличением объема активных движений в конечностях, нарастанием мышечной силы. Значительной динамики вегетативно–трофических нарушений выявлено не было.

У больных с легким и парезом руки средней тяжести на фоне лечения ипидакрином наблюдалось достоверное уменьшение времени центрального моторного проведения (ВЦП) при магнитной стимуляции на пораженной стороне, более выраженное у больных с легким парезом (рТаблица 2. Динамика показателей при магнитной стимуляции у больных с различной тяжестью пареза руки на фоне лечением ипидакрином

Таблица 3. Динамика показателей ЭНМГ исследования и ВКСП у больных с различной тяжестью пареза руки в динамике на фоне лечения ипидакрином

У больных с глубоким парезом из 5 больных с полным блоком проводимости по двигательным волокнам при магнитной стимуляции на паретичной стороне только у 1 больного наблюдалось появление М–ответа. При ЭНМГ–исследовании, а также исследовании ВКСП достоверной динамики показателей не наблюдалось (табл. 2, 3). Отсутствие динамики электрофизиологических показателей коррелировало с отсутствием значимых изменений в клинической картине этой группы больных.

Результаты проведенного исследования показали, что применение ипидакрина у больных в восстановительном периоде ишемического инсульта эффективно у больных с легкой и средней тяжестью пареза. Назначение ипидакрина данной группе больных способствовало более полному восстановлению двигательных, чувствительных, вегетативно–трофических нарушений по сравнению с больными контрольной группы. Надо отметить, что нарастание силы в конечностях сопровождалось увеличением мышечного тонуса. Усиление спастичности наблюдалось у больных с изначально высоким мышечным тонусом и глубоким парезом. У больных с гипотонией нормализация или небольшое повышение мышечного тонуса расценивалось как положительный момент, способствующий нарастанию двигательной активности.

Положительная динамика со стороны двигательных нарушений на фоне лечения ипидакрином сопровождалась уменьшением времени центрального моторного проведения при магнитной стимуляции, что свидетельствовало об улучшении проводимости по кортико–спинальным волокнам, улучшению функциональной активности мотонейронов коры при подготовке и реализации движений. Подобный эффект, вероятно, связан с блокирующим влиянием ипидакрина на калиевые каналы пресинаптической мембраны, увеличением высвобождения ацетилхолина и увеличением чувствительности интернейронов коры к возбуждающим импульсам.

На фоне применения ипидакрина также наблюдалось улучшение проводимости по постганглионарным симпатическим волокнам (уменьшалась латентность и увеличивалась амплитуда ВКСП), что отражало способность препарата стимулировать процессы передачи нервного импульса в вегетативных ганглиях.

Эффективность назначения ипидакрина у больных с ишемическим инсультом в каротидном и вертебрально–базилярном бассейнах была показана в исследовании, проведенном в Запорожском государственном медицинском университете А.А. Козелкиным и соавт. . Ипидакрин назначался по 20 мг 3 раза в день в течение 3–4 недель. Результаты исследования показали, что назначение ипидакрина способствовало уменьшению выраженности двигательных и афатических нарушений. У больных с вертебрально–базилярном инсультом ускорялся регресс бульбарных нарушений (дизартрии, дисфонии, дисфагии). Наилучшие результаты отмечены при раннем назначении препарата с 1–2 недели инсульта.

Таким образом, назначение ипидакрина способствовало увеличению эффективности реабилитационных мероприятий в восстановительном периоде ишемического инсульта в каротидной и вертебро–базилярной системах и ускоряло регресс очаговой симптоматики – особенно двигательных и бульбарных нарушений.

Можно ли колоть препараты Мексидол и Церебролизин одновременно и какой из них лучше?

Препараты Мексидол и Церебролизин относятся к фармакологической группе ноотропов. Также оба медикамента обладают антиоксидантными свойствами. Область применения лекарственных средств – это неврология. Медпрепараты относятся к средствам с нейропротекторным способом действия, которые часто применяют в терапии острых приступов инсульта.

Медикаменты являются первичными и вторичными нейропротекторами. Что это значит? Нейропротекция первичной формы — это действие, которое направленно на быстрое прерывание прогрессирования некроза в тканях клеток.

Понятие нейропротекции

Нейропротекция вторичной формы — это снижение симптомов и последствий ишемии. В данной статье, мы попытаемся разобраться, что лучше выбрать в конкретном случае для лечения мозговых патологий – Мексидол или Церебролизин.

Общая информация о Мексидоле

Мексидол – медикаментозный препарат на основе действующего компонента этилметилгидроксипиридина сукцината. Это вещество является мембранопротектором – способствует защите клеточных мембран от свободных радикалов .

Препарат способствует нормализации кровотока во внутричерепных артериях, что предотвращает развитие патологий в мозговых клетках и снижает риск развития гипоксии. Благодаря улучшенному кровотоку и снабжению кислородом мозга, улучшается качество памяти и работы разных отделов органа, повышаются интеллектуальные способности человека.

Клинические эффекты Мексидола

Нейроны под воздействием ноотропных препаратов становятся менее уязвимыми при нарушении гемодинамики церебрального отдела системы кровоснабжения. Действие препарата способствует быстрому восстановлению в постинфарктный и постинсультный период, а также он эффективен при лечении системного атеросклероза сосудов мозга и коронарного склероза.

Мексидол выпускается в виде:

  • инъекционного раствора № 5 (по 2 и 5 мл);
  • капсул по 125,0 мг действующего компонента;
  • зубной пасты – для лечения стоматологических патологий.

Общая информация о Церебролизине

Церебролизин выпускается в форме инъекционного раствора по 1 мл. Активный действующий компонент лекарства – концентрат церебролизина. Это пептидный медпрепарат, получаемый при помощи расщепления фермента, который синтезируется в обезжиренных белках мозга свиней. Также медпрепарат состоит из пептидов низкомолекулярной формулы и свободных молекул аминокислот.

Церебролизин на протяжении нескольких десятилетий используется в терапии старческого слабоумия, а также деменции, которая спровоцирована массовой гибелью нейронов. Медикамент помогает организму справиться с последствиями травм черепа и мозга, а также после приступа ишемического инсульта. — Лекарство не назначают на первом этапе лечения геморрагического инсульта.

Компоненты нейротрофического действия Церебролизина

Результаты лабораторных и клинических исследований подтверждают, что действующий компонент лекарства имеет фармакологическое строение и свойства, максимально приближенные к регуляторным клеткам центров нервной системы человека.

Принцип действия препаратов

Оба лекарства улучшают метаболизм в головном мозге, а также все обменные процессы в тканях нейронов. Механизм их действия основан на мембранопротекторных, ноотропных и антиоксидантных свойствах. Проникая сквозь гематоэнцефалический барьер, Церебролизин и Мексидол регулируют обменные процессы на клеточном уровне и повышают передачу возбуждения по волокнам нервной системы.

В результате введения этих ноотропных средств происходят такие процессы в организме:

  • увеличивается эффективность энергетического и аэробного метаболизма в тканях;
  • на внутриклеточном уровне увеличивается синтезирование белка и белковых соединений;
  • увеличивается концентрация дофамина в мозговых клетках;
  • повышается противодействие организма к кратковременному кислородному дефициту;
  • повышается защита клеток при психическом и эмоциональном напряжении;
  • повышается защита органа от формирования очагов ишемического инсульта на почве кислородного дисбаланса и гипоксии в мозге;
  • снижается пагубное воздействие на клеточные ткани лактацидоза;
  • предотвращаются нарушения в клеточных мембранах нейронов на почве интоксикации ядами и спиртом;
  • снижается агрегация молекул тромбоцитов, что улучшает мозговую микроциркуляцию;
  • усиливается нейропротективная защита мозговых клеток – предупреждается гибель нейронов при дефиците кислорода;

Кроме этого, Мексидол улучшает метаболизм в кардиомиоцитах при инфаркте миокарда, не дает распространиться по органу некрозу, восстанавливает электрическую проводимость в сердце и его сократительные свойства.

Оба препарататакже:

  • способствуют быстрому выходу токсинов из организма при алкогольной и медикаментозной интоксикации;
  • защищают нейроны от воздействия этилового спирта.

Показания и противопоказания

В инструкции по применению четко обозначен список показаний и противопоказаний для обоих лекарственных средств, с которым важно ознакомиться. Так, Церебролизин назначают при таких патологиях:

  • нарушение кровотока в мозге;
  • энцефалит;
  • оперативное вмешательство в мозг;
  • интеллектуальная отсталость у ребенка;
  • стресс и состояние тревоги;
  • депрессия;
  • шизофрения;
  • болезнь Альцгеймера;
  • деменция;
  • ишемический инсульт на фоне гипоксии мозговых сосудов.

Кроме этих патологий, Мексидол также назначают при:

  • ВСД;
  • системном атеросклерозе мозговых артерий;
  • коронарной недостаточности;
  • инфаркте миокарда;
  • абстинентном синдроме;
  • стрессе;
  • алкогольном и медикаментозном отравлении;
  • острой стадии панкреатита;
  • энцефалопатии;
  • патологиях ротовой полости.

Противопоказаниями к назначению медикаментозных средств являются:

  • период вынашивания ребенка и ГВ;
  • недостаточность почек в острой стадии развития;
  • аллергия на компоненты в составе лекарства;
  • гипотония.

Мексидол также не назначают детям до 18-летия, а Церебролизин – при эпилепсии.

Совместимость препаратов

Оба медикамента совместимы друг с другом при одновременном использовании в терапии. Так, Церебролизин и Мексидол одновременно можно колоть при гипоксии мозговых тканей, а также в качестве экстренной терапии при приступах ишемического инсульта.

Совместное применение обоих средств усиливает ток крови в мозге, что способствует улучшению работы органа, улучшает концентрацию внимания и память, помогает быстро восстановиться после мозгового инфаркта – на 4-5 сутки восстанавливается работа речевого аппарата, моторика конечностей.

Доза препарата для лечения подбирается индивидуально для каждого пациента. Длительность терапевтического курса тоже индивидуальна. Суточная дозировка Мексидола составляет в 0,25-0,50 грамм в сутки. Максимальная доза – до 0,8 грамм. Максимальная суточная доза назначается в крайнем случае и только в стационарных условиях лечения. Для купирования алкогольной интоксикации курс лечения лекарством составляет 5-7 дней.

Дозировка лекарственного средства назначается в зависимости от заболевания и этапа его развития:

  • при нарушении мозгового кровотока – 0,3 грамма при помощи капельницы, 3- 4 дня;
  • при энцефалопатии — 0,1 грамма дважды в сутки капельным методом. Медикаментозный курс – 2 недели;
  • системный склероз — внутримышечно по 0,1 грамма, трижды в день;
  • ВСД — по 0,40 грамма в сутки внутримышечно. Курс — 2 недели;
  • инфаркт миокарда – 0,6-0,9 грамма в сутки в течение 5 дней;
  • при ишемии сердца – суточная доза 0,3 грамма на протяжении двух месяцев.

В резидуальном периоде мозгового инфаркта, а также при тяжелых формах воспалений, спровоцированных инфекциями, и при травмах черепа, Церебролизин назначают по 5-10 мл в сутки, на протяжении 20 дней-1 месяца.

Также в первые 3-4 дня необходимо в комплексном терапевтическом лечении применять и Мексидол. По назначению доктора, курс лечения Церебролизином нужно повторить по такой же схеме и с аналогичной продолжительностью терапевтического курса.

Если назначены Церебролизин и Мексидол, то как их чередовать, зависит от патологии и состояния пациента. При болезнях головного мозга в легкой стадии можно провести недельный курс лечения Мексидолом, а потом продолжить Церебролизином внутримышечно по 1-2 мл. Курс терапии – до одного месяца.

При цереброваскулярных нарушениях и энцефалопатии, медикамент эффективен на первоначальных этапах развития болезней. При введении Церебролизина внутримышечно по 1-2,0 мл, у пациента повышается трудоспособность, снижается симптоматика астенического синдрома. Эффективность в значительной степени зависит от развития цереброваскулярной недостаточности. Курс лечения – до 30 дней.

При нарушении психики и депрессивном состоянии эндогенного характера необходимо назначить комплексную медикаментозную терапию Церебролизином с антидепрессантами. Ноотропное средство нужно вводить внутривенно по 5 мл на протяжении 10 дней-23 недель.

Основные отличия

Оба лекарственных средства относятся к ноотропной группе, но имеют разную подгруппу и, соответственно, сферу применения, и механизм воздействия на организм. Мексидол – это антиоксидант, а Церебролизин – это полипептид.

Кроме этого, отличие состоит в возможности применения в педиатрии: Церебролизин назначают детям при отклонениях от нормы интеллектуального развития и при развивающейся гипоксии мозга даже в раннем возрасте, Мексидол до 18-летия не назначают.

Какое средство эффективнее?

Эффективность Мексидола для восстановления кровотока в мозге доказана клиническими исследованиями, но применение Церебролизина при инсульте в комплексном лечении улучшает медикаментозный эффект препарата и снижает риск летального исхода. При травмах головы и психических расстройствах, эффективнее использовать в терапии Церебролизин.

Побочные воздействия на организм

Оба препарата имеют одинаковый перечень побочных реакций. Отмечаются такие негативные воздействия этих средст на организм:

  • приливы жара;
  • сухость слизистых рта и першение в горле;
  • повышение температуры тела;
  • диспепсия;
  • повышение АД или понижение;
  • боль в голове и головокружение;
  • нарушения в координации движения;
  • нарушение сна;
  • перевозбуждение и чувство тревоги;
  • чувство недостатка в кислороде;
  • аллергия на компоненты — крапивница, кожный зуд, покраснение кожных покровов.

При возникновении неприятных симптомов следует обратиться к лечащему врачу за консультацией.

Взаимодействие с другими медикаментозными средствами

Допускается совместное применение обоих средств с витаминными комплексами и медпрепаратами, улучшающими кровообращение в миокарде. Также они хорошо взаимодействуют с:

  • средствами бензодиазепиновой фармакологической группы;
  • противоэпилептическими лекарствами;
  • лекарствами для лечения болезни Паркинсона и Альцгеймера;
  • антидепрессантами и транквилизаторами.

Не применяют ноотропы в комплексе со сбалансированными аминокислотными растворами.

Наиболее часто применяется аналог Церебролизина – Актовегин. Средство назначают для терапевтического лечения нарушений в мозговых клетках метаболической и сосудистой этиологии, а также при повышении индекса глюкозы у детей, в период внутриутробного вынашивания ребенка у женщин и при риске развития гипоксии у матери и развивающегося плода.

Часто применяемый аналог Мексидола – Нейрокс. Данное средство имеет тот же активный компонент – этилметилгидроксипиридина сукцинат. Лекарство укрепляет мембрану клетки, предотвращает окисление липидов, способствует восстановлению кровотока в мозг и в миокард.

Отзывы врачей и принимавших препараты пациентов

Профильные специалисты и пациенты оставляют преимущественно позитивные отзывы о ноотропных препаратах:

Рябицкий Г.И, врач-невролог, хирург: «Лечение Церебролизином в комплексе с Мексидолом я начинаю при острой стадии развития ишемии мозга и инсульте.

Вдвое снижается риск развития осложненной формы инсульта и развитие его до состояния комы. На 3-5 день после приступа пациенты начинают отвечать на поставленные вопросы внятно и осознанно. После недели лечения полностью восстанавливается моторика рук и чувствительность ног, пациент начинает ходить».

Галина Егоровна, 78 лет: «Я прошла 3 терапевтических курса лекарством Церебролизин. Каждые полгода я повторяю терапию. После первого курса, большого эффекта я не ощутила, но после второго курса у меня восстановилась память, я начала лучше соображать, и у меня перестала постоянно кружиться голова. Мое давление пришло в норму. Я чувствую себя здоровым человеком». Степан, 36 лет: «Мексидол мне назначили после сильного сотрясения мозга. После первого курса лечения, доктор порекомендовал повторный курс медпрепаратом и назначил мне еще и Церебролизин. У меня уменьшились головные боли и ушла постоянная усталость, восстановился сон».

Применение в терапии ноотропных средств снижает риски развития мозгового и сердечного инфарктов, а также способствует улучшению работы центров нервной системы.

Сравниваем Глиатилин и Цераксон | Определяем лучший

Обновлено: 20.07.2019 18:53:56 Эксперт: Борис Каганович

Группа лекарственных веществ, используемая в лечении нарушений кровообращения мозга любого происхождения, называется ноотропной. К данной группе относятся Глиатилин и Цераксон. Главными свойствами лекарственных веществ, является поддержка физиологической структуры нейронов, повышение функциональности и активизации пластичности ЦНС, а также оказание выраженного нейропротекторного воздействия с нормализаций стабильности клеточной мембраны и снабжении достаточным количеством кислорода.

Ноотропный эффект Глиатилина и Цераксона может быть первичным при прямом воздействии на нейроны и вторичным при улучшении общего мозгового кровообращения. Благодаря высоким лечебным характеристикам, препараты широко используются в комплексной терапии заболеваний ЦНС как инсульты, деменция, черепно-мозговые травмы, стрессы, апатия, неврозы, синдром Альцгецмера . Наши специалисты, то есть журналисты издания «Expertologi» готовы предоставить широкой публике достоверную информацию про Глиатилин или Цераксон — чем отличаются и что лучше.

Глиатилин

Глиатилин входит в группу психотропных препаратов. Активный компонент альфосцерат холин посредством биохимических реакций, влияет на мозговую деятельность, укрепляя барьер реагирования к стрессам, усталости, экстремальным умственным нагрузкам, травмам головы, осложнениям после отравления и инфекции. Прием данного лекарства по назначению лечащего врача стимулирует интеллектуальные способности, улучшает реакцию мышления и повышает скорость ответов на любые обстоятельства. Препарат производится в капсулах, растворах для внутривенного введения (для инъекций и капельной перфузии).

Механизм действия: биохимия и фильтрация

По кровяному руслу активное вещество двигается к головному мозгу. Здесь впоследствии биохимических реакций происходит выработка глицеролфосфата и холина. Далее эти вещества претерпевают биотрансформацию в фосфатидилхолин + ацетилхолин. За счет определенной концентрации фосфатидилхолина, который является «строительным материалом» клеточной мембраны, повышается ее пропускная способность. Эластичная структура мембран и ее нормальная перфузия, улучшает обмен веществ и обеспечивает доставку необходимого кислорода. Ацетилхолин или нейромедиатор возбуждения, участвует в рецепторной деятельности. Он восстанавливает разорванные аксонные связи, по которым передаются импульсы, отвечающие за память, мышление и поведение человека.

Важно! Метаболизм активного вещества Глиатилина происходит в печени, полушариях мозга и дыхательной системе. Препарат выводится на 75% легкими, в виде углекислого газа. Остальная часть выводится почками и кишечником.

Лекарство на основе альфосцерат холин обладает целенаправленным действием, то есть он вступает в реакцию только в головном мозге, и только в нервных клетках полушарий. На другие органы и системы препарат не имеет влияния, он не нарушает цикл половой деятельности, не вызывает аномальных развитий и врожденных пороков.

Глиатилина назначается пациентам с:

  1. Любыми черепно-мозговыми травмами.

  2. Посттравматическими + посттоксическими комами.

  3. Слабоумием (деменция, болезнь Альцгеймера и Паркинсона).

  4. Расстройством кровоснабжения мозга любой этиологии и патогенеза.

  5. Психоэмоциональными расстройствами (неврозы, стресс, агрессия, апатия, суицидальные мысли, старческая меланхолия и безразличие).

  6. Возрастными нарушениями кровообращения полушарий мозга.

Дозировка Глиатилина подбирается исключительно невропатологом, терапевтом или нейрохирургом. Самостоятельное лечение не рекомендуется, по причине побочных эффектов.

Реакции организма на препарат

Назначение Глиатилина делается после ряда аппаратных и лабораторных исследований. В противном случае могут возникать побочные явления в результате непереносимости или передозировки лекарственного средства. При первом симптоме лекарство отменяется и назначается другое, поэтому нужно знать все про Глиатилин или Цераксон — чем отличаются и что лучше.

Побочные реакции на Глиатилин проявляются в виде:

  1. аллергических реакций на препарат (крапивница, петехии, отек Квинке, анафилактический шок);

  2. повышенной возбудимости;

  3. бессонницы;

  4. тревожного состояния, паники и боязнь чего-то;

  5. гипотонии, брадикардии и обморочным состоянием;

  6. тремора;

  7. нарушения ориентации + двигательной координации + галлюцинации;

  8. нарушения работы ЖКТ (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея).

Указанные симптомы проявляются не только при непереносимости ноотропного вещества, но и в процессе передозировки. В данном случае необходимы реанимационные мероприятия по дезинтоксикации организма и регуляции физиологической работы ЦНС и других систем.

Цераксон

Цераксон, входит в группу психотропных препаратов, напрямую влияющих на регенерацию клеток мозга. Основным компонентом или активным веществом, является цитиколин натрия. Инъекционная жидкость, кроме активного вещества содержит определенные пропорции соляной кислоты и едкого натра. Данный лекарственный комплекс целенаправленно действует на внутриклеточном метаболизме головного мозга. Биохимические реакции состоят из стимуляции синтеза белков, выведения чрезмерного количества глюкозы.

Механизм действия Цераксона

Активный компонент Цераксон усиливает образование аденозинтрифосфата, который отвечает за метаболизм всего организма, плюс за любые биохимические реакции. Препарат ноотропной группы, является мембраностабилизирующим, антиоксидантным, антигипоксическим и нейропротекторным лекарством.

Фармакологические свойства Цераксона:

  1. Регенерация поврежденных клеточных мембран.

  2. Подавление фосфолипазы, разрушающих структуру мембран нервных клеток серого вещества.

  3. Торможение биосинтеза свободных радикалов.

  4. Барьер для распространения ишемического очага при инсультах (геморрагического и ишемического типа).

  5. Восстановление холинергической передачи импульсов после инсульта.

  6. Снижение длительности коматозного состояния после челюстно-лицевых и черепно-мозговых травмах.

  7. Улучшение работы мозга (памяти, внимания, мышления) за счет хорошего уровня обмена веществ и доставки кислорода.

Лекарство абсорбируется через желудок, его метаболиты проходят через печень. Выводится почками и легкими. По медицинским исследованиям выявлено, что только 10-15% лекарства в зависимости от общего состояния пациента, не участвует в биохимических реакциях организма. Остальные 90-95% способствуют синтезу АТФ и работе мозга.

Основные показания для приема препарата

По медицинским показаниям препарат назначается при патологиях мозга и заболеваниях другого генеза в комплексе с другими препаратами. После прохождения ряда лабораторных и инструментальных исследований, лечащий врач может назначить один из ноотропных препаратов для улучшения работы ЦНС.

Список показаний для Цераксона:

  1. инсульт (ишемический, гемморагический);

  2. постинсультный реабилитационный период;

  3. травмы головы любого генеза;

  4. коммы;

  5. старческие изменения кровообращения мозга;

  6. дистрофические изменения нервной ткани;

  7. нарушения кровообращения мозга;

  8. наркомания + алкоголизм;

  9. неврозы;

  10. заболевания глаз;

  11. анемии.

Наши журналисты обнаружили интересный факт: урологи рекомендуют данный препарат при недержании мочи нейрогенного типа, а невропатологи — при лечении Паркинсона, ДЦП и эпилепсии.

Противопоказания и побочные эффекты

Абсолютными противопоказаниями для применения ноотропа, является острая и хроническая форма почечной недостаточности, цирроз печени, аллергия на активные вещества препарата, гипервозбудимость ЦНС. В группу противопоказаний входят беременные и кормящие грудным молоком женщины. Побочные эффекты идентичны с Глиатилином.

Характеристики: общие свойства, различия

При тщательном исследовании, наши журналисты издания «Expertologi» пришли к выводу, что оба препарата созданы для следующих целей: для улучшения кровообращения мозга, повышения уровня обмена веществ, снабжения полушарий достаточным количеством кислорода и питательных веществ, ускорения регенерации тканей мозга после инсульта, сотрясения, травм. Данные средства помогают в восстановлении соединений нервных клеточных окончаний, результатом которого – улучшение памяти, мышления и внимательности плюс правильные координации движения.

Глиатилин и Цераксон идентичны в следующем:

  1. Используются для лечения патологий головного мозга.

  2. Данные препараты предназначены только взрослым пациентам.

  3. Имеют одинаковые противопоказания: беременные и кормящие грудью женщины.

  4. Выполнение отмены лекарственного средства в случае аллергических реакций.

Сравнительные качества Глиатилина и Цераксона:

Свойства

Глиатилин

Цераксон

Форма выпуска

Капсулы.

Растворы для инъекций.

Растворы для капельного введения.

Растворы для капельниц и инъекций.

Активный компонент

Альфосцерат холин.

Цитиколин натрия.

Медицинские показания

Сотрясение головного мозга, инсульты, травмы головы, патологии кровоснабжения ЦНС, болезнь Альцгеймера, деменция.

инсульт (ишемический, гемморагический);

постинсультный реабилитационный период;

травмы головы любого генеза;

коммы;

старческие изменения кровообращения мозга;

дистрофические изменения нервной ткани;

нарушения кровообращения мозга;

наркомания + алкоголизм;

неврозы;

заболевания глаз;

анемии.

плюс: Паркинсон, ДЦП, нейрогенное моченедержание.

Противопоказания

Нет существенных противопоказаний кроме беременности и лактации.

Аналогично плюс противопоказание использования при ваготонии.

Побочные эффекты

аллергия на препарат (крапивница, петехии, отек Квинке, анафилактический шок);

повышенная возбудимость;

бессонница;

тревожное состояние, паники и боязнь чего-то;

гипотония с брадикардией и обморочным состоянием;

тремор;

нарушение ориентации + двигательной координации + галюцинации;

нарушение работы ЖКТ (боли в эпигатсральной области, тошнота, рвота, диарея);

Идентичные побочные реакции.

Совместимость препарата

Не вступает в реакции с другими лекарствами.

Одновременное применение препарата с меклофеноксат содержащими медикаментами, может давать реакцию.

Хранение

При 25°C.

При 30°C.

Срок годности

Растворы хранятся до 5 лет, а капсулы 3 года.

До 3 лет.

Передозировка

Тошнота, эпигастральные боли, спутанность сознания, рвота.

Не вызывает побочных реакций, ноотроп имеет низкий уровень токсичности.

Разрешение приема при вождении машины

Разрешено, не вызывает сонливость.

Запрещено, вызывает сонливость.

Страна изготовитель

Италия.

Испания.

Глиатилин или Цераксон — чем отличаются и что лучше: оба препарата относятся к психотропным веществам. Они имеют одинаковые показания, но схема лечения отличается в зависимости от диагноза, степени поражения ЦНС и сопутствующих патологий. Цераксон широко применяется в урологии, неврологии, в лечении детских болезней. Отличительными характеристиками, являются способы приема Глиатилина, он выпускается не только в растворах, но и в капсулах, а Цераксон только в инъекционных растворах. Второе отличие – цена + страна производитель, а третье – прием препарата во время вождения транспорта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *